לבלב שומני – T2D34

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

 

לבלב שומני

הנזיר והפילוסוף האנגלי ויליאם איש אוקאם (1287-1347) זכה בתהילה על פיתוח עיקרון בסיסי לפתרון בעיות הידוע בשם lex parsimoniae או תַערו של אוקאם. העיקרון אומר שההסבר בעל ההנחות המעטות ביותר הוא לרוב זה הנכון. ההסבר הפשוט ביותר הוא בדרך כלל הנכון ביותר. אלברט איינשטיין צוטט כאומר: "הכל צריך להיות פשוט ככל האפשר, אבל לא פשטני".

עם זאת, יש לזכור כי סוכרת מסוג 2 משקפת שתי בעיות בסיסיות:

  1. עמידות לאינסולין
  2. תפקוד לקוי של תאי בטא

עמידות לאינסולין, תופעת ההצפה, נגרמת על ידי הסתננות שומן לכבד ולשרירים. ללא התערבות דיאטטית, בעיה מס' 2 תבוא כמעט תמיד אחרי בעיה מס' 1, אף כי לאחר שנים רבות. כמו כן, בעיה מס' 2 כמעט ולא קיימת ללא בעיה מס' 1. עם זאת, איכשהו, אנו אמורים להאמין כי המנגנונים שמאחורי תנגודת לאינסולין ואי תפקוד תאי בטא לחלוטין ולגמרי לא קשורים? על פי תערו של אוקאם שתי הבעיות חייבות להיגרם על ידי אותו מנגנון הבסיסי.

היפראינסולימיה מגרה את תהליך נובוליפוגנזיס שהופך את עודף הפחמימות שמגיע מהמזון לשומן חדש. הכבד אורז ומייצא שומן חדש זה כ VLDL, וזה הופך אותו זמין עבור איברים אחרים. משקעי השומן בשרירי השלד לוקחים את רוב השומן הזה, וכך גם תאי השומן בבטן וסביב האיברים הפנימיים, מה שמוביל להשמנה בטנית, שהיא מרכיב חשוב בתסמונת המטבולית.

כאשר השומן מתחיל לשקוע בתוך האיברים, במיוחד בכבד ובשרירים, מתפתחת התנגדות לאינסולין המובילה בהדרגה לעלייה ברמת הגלוקוז בדם. בתגובה, הגוף מפריש יותר אינסולין כדי להוריד את רמת הגלוקוז בדם לרמה תקינה. האינסולין הנוסף מתגבר על ההתנגדות העולה לאינסולין, אך בכך הוא מגדיר מעגל קסמים.

כדי להקל על הגודש השומני בכבד, השומן מיוצא החוצה. חלק ממנו מגיע לשרירים וחלק סביב איברים פנימיים ויוצר השמנה בטנית. מחקרים שנעשו לאחרונה גילו כי הלבלב, שגם הוא איבר מטרה לשומן זה, משחק תפקיד מרכזי בהתפתחות של סוכרת מסוג 2.

הקשר בין משקל הלבלב לבין משקל הגוף הכולל צוין לראשונה בשנת 1920. בשנת 1933, חוקרים גילו לראשונה כי לבלבי גוויות של שמנים הכילו כמעט פי שניים שומן משל לבלבי גוויות רזים. בשנות השישים, עם ההתפתחות הטומוגרפיה הממוחשבת (CT) ודימות התהודה המגנטית (MRI) למדידה לא פולשנית של שומן הלבלב, הובחן הקשר בין לבלב שומני, השמנת יתר, רמות טריגליצרידים גבוהות ועמידות לאינסולין. כמעט לכל החולים עם לבלב שומני היה גם כבד שומני.

והכי חשוב, לבלב שומני קשור בבירור למידת הסוכרת. לחולי סוכרת מסוג 2 יש יותר שומן בלבלב מאשר לכאלה שאינם חולי סוכרת. ככל שיש יותר שומן בלבלב, כך מופרש פחות אינסולין. תכולת השומן בלבלב ובכבד גבוהה בהרבה בחולי סכרת, גם אם הם בעלי משקל וגיל ממוצעים. במילים פשוטות, נוכחות של שומן בלבלב ובכבד הוא ההבדל בין שמנים שהם חולי סוכרת ובין שמנים ללא סוכרת.

ניתוח בריאטרי יכול לנרמל את תכולת השומן בלבלב והוא מלווה בהחזרת יכולת הפרשת אינסולין נורמלית. למרות שחולים היו במשקל ממוצע של 100 ק"ג, הם הצליחו להפוך את סוכרת מסוג 2 בתוך שבועות לאחר הניתוח. לשם השוואה, אצל חולים שמנים ללא סוכרת  היה שומן לבלב נורמלי וזה לא השתנה למרות ירידה דומה במשקל. עודף שומן בלבלב נמצא רק בחולי סוכרת מסוג 2 ואינו קשור לירידה במשקל כתוצאה מהניתוח.

התאים מפרישי האינסולין של הלבלב בפירוש לא היו "שרופים". הם היו רק סתומים עם שומן! הם פשוט נזקקו לניקוי טוב. מה שמזעזע הוא שמספיק להסיר רק 0.6 גרם של שומן לבלב כדי להפוך סוכרת סוג 2.

בנוסף ללבלב שומני, חולי סוכרת מסוג 2 נבדלים מלא סוכרתיים בנוכחות של כבד שומני. שמונה שבועות לאחר ניתוח בריאטרי, כבד שומני זה חזר למצב רגיל ולווה בנורמליזציה של עמידות לאינסולין.

מחקר COUNTERPOINT קבע את אותם יתרונות תוך שימוש בתזונה דלת קלורית מאוד (600 קלוריות ליום). במהלך שמונה שבועות של תקופת המחקר, ירידה איטית בתכולת שומן הלבלב קשורה לשיקום יכולת הפרשת האינסולין.

ההבדל בין סוכרת מסוג 2 או לא הוא לא רק משקלו הכללי של האדם. במקום זה, כבד שומני מייצר עמידות לאינסולין ולבלב שומני מייצר אי תפקוד תאי בתא. אלה הם בדיוק השלבים המצומדים של סוכרת מסוג 2.

1.עמידות לאינסולין הנגרמת על ידי כבד שומני ושרירי שלד שומניים
2. תפקוד לקוי של תאי בטא הנגרם על ידי לבלב שומני
שני לקויים בסיסיים אלה של סוכרת מסוג 2 לא נגרמו בשני מנגנונים שונים לחלוטין. הם אותו דבר. שתי הבעיות קשורות להצטברות שומן בתוך איברים, ובסופו של דבר מתייחסים, שוב, להיפראינסולינמיה.

השלבים המצומדים

ההיסטוריה הטבעית של סוכרת מסוג 2 משקפת את התפתחות השלבים המצומדים. עמידות לאינסולין מתפתחת זמן רב לפני האיבחון הסופי כאשר שהסוכר בדם עולה. מחקר Whitehall II רשם את גרף הגלוקוז בדם בשנים שקדמו לאבחון קליני של סוכרת מסוג 2.

ההתנגדות לאינסולין מגיעה כמעט ארבע עשר שנים לפני סוכרת מסוג 2. ההתנגדות העולה לאינסולין מייצרת עלייה איטית לאורך זמן של גלוקוז בדם. ההיפרינסולינמיה המפצה מונעת עלייה מהירה ברמת הגלוקוז בדם. במשך למעלה מעשור, גלוקוז הדם נשאר נורמלי יחסית.

תחת פני השטח של הנורמליות, הגוף לכוד במעגל קסמים, הראשון מבין השלבים המצמודים – שלב הכבד. צריכת פחמימות מוגזמת מעוררת הפרשת אינסולין מופרזת, מה שמוביל לדה נובו ליפוגנזה.

המעגל המרושע החל. אינסולין גבוה מייצר כבד שומני, אשר מגביר את העמידות לאינסולין. אשר בתורו מגביר את הפרשת האינסולין, אשר רק מנציח את המצב. ריקוד זה נמשך בהדרגה יותר מעשור ומחמיר בכל סיבוב.

שלב הלבלב

כשלוש שנים לפני האבחון של סוכרת מסוג 2, רמת הגלוקוז בדם מזנקת בפתאומיות. זה מבשר את תחילת השלב השני מבין השלבים המצומדים – שלב הלבלב.

הכבד משחרר את לחץ מחסני השומן הגדולים שלו על ידי ייצואו כ VLDL והעברת שומן חדש זה שנוצר לאיברים אחרים, כולל הלבלב. כאשר הלבלב נסתם עם שומן, הוא בדרך כלל אינו מסוגל להפריש אינסולין. רמות האינסולין, שבעבר היו גבוהות לקיזוז גלוקוז גבוה בדם, מתחילות ליפול.

אבדן פיצוי זה גורם לעלייה מהירה של הגלוקוז בדם, ובסופו של דבר, לאבחנה של סוכרת מסוג 2. גלוקוז הנשפך לתוך השתן גורם לתסמינים של שתן תכוף ושל צמא. למרות שאינסולין יורד, הוא נשאר מגורה באופן מקסימלי בגלל סוכר גבוה בדם.

שלב הכבד (התנגדות לאינסולין) ושלב הלבלב (חוסר תפקוד תאי בטא) מתחברים יחד לשלבים מצומדים מרושעים האחראים להתפתחות סוכרת מסוג 2. אבל יש להם את אותו מנגנון בסיסי. אינסולין מופרז הגורם לחלחול שומן לאיברים. הסיבה הבסיסית של מבול סוכרת מסוג 2 היא היפראינסולימיה. במילים פשוטות, סוכרת מסוג 2 היא מחלה הנגרמת על ידי יותר מדי אינסולין.

מודעות פרסומת

להשאיר תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s