היפר אינסולמיה והיפר טריגליצרמיה TD29

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

הכבד נמצא בצומת שבין המטבוליזם ובין זרימת חומרי המזון, בעיקר של הפחמימות והחלבונים. הוא ממוקם בכיוון הזרימה מכיוון הספיגה במעיים, שם חומרים מזינים נכנסים לדם במחזור הפורטל ועוברים ישירות אל הכבד. השומן יוצא דופן, והוא נספג כצברים זעירים ישירות למערכת הלימפה שם הוא נכנס למחזור הדם מבלי לעבור את הכבד.

הכבד, כאיבר העיקרי האחראי על אחסון והפצת אנרגיה, טבעי שיהיה האתר הראשי של פעילות ההורמון אינסולין. כאשר פחמימות וחלבונים נספגים, משתחרר אינסולין מן הלבלב. הוא עובר דרך וריד השער, ישירות אל הכבד. ריכוזי הגלוקוז והאינסולין בדרך כלל גבוהים פי 10 בדם של מערכת הפורטל והכבד בהשוואה למחזור הדם המערכתי בשאר הגוף.

אינסולין מעודד אחסון של אנרגיית מזון לשימוש מאוחר יותר. זה חיוני להישרדות של המין, כיוון שמזון אינו זמין כל הזמן. אנחנו חייבים להיות מסוגלים לאחסן מספיק מזון כדי לשרוד תקופות של רעב וזה טמון בהיסטוריה האנושית. בכבד, מולקולות גלוקוז מהפחמימות שבמזון מתחברות יחד לשרשרות ארוכות כדי ליצור את מולקולות הגליקוגן. עבור אנרגיה זמינה מהירה, ניתן לפרק את הגליקוגן בחזרה בקלות למולקולות הגלוקוז המרכיבות אותו.

חלבון תזונתי מתפרק לחומצות האמינו המרכיבות אותו והן נספגות במעיים. חלק מחומצות האמינו נדרשות לייצור חלבונים חדשים ולהשתתף בתהליך מיחזור החלבון. עם זאת, אם יש ממנו עודף, הוא לא יכול להיות מאוחסן בצורה ישירה. הוא חייב להפוך לגלוקוז בכבד לפני אחסונו כגליקוגן. שומן תזונתי, אשר אינו דורש עיבוד בכבד, לא זקוק לאינסולין. בתגובה לאכילת שומן יש הפרשת אינסולין מזערית.

גליקוגן הוא צורת האחסון המועדפת של גלוקוז כיוון שכך הוא נגיש בקלות. עם זאת, יש לו מקום אחסון זמין מוגבל בתוך הכבד. גליקוגן משול למקרר. מזון הנכנס לתוך הבית מושם בקלות לתוכו וגם נלקח ממנו בקלות. עם זאת, אפשר לאכסן בו רק כמות מוגבלת של מזון.

לאחר שמחסני הגליקוגן מתמלאים, עודף הגלוקוז זקוק לצורת אחסון שונה. הכבד הופך גלוקוז זה למולקולות חדשות, טריגליצרידים, הידועות גם בשם שומן. תהליך זה נקרא דה נובו ליפוגנזיס (DNL). המונח "דה נובו " פירושו מחדש, וליפוגנזיס פירושו יצירת שומן. אז, הפירוש המילולי של DNL הוא עשית שומן חדש. לא נאמר כי שומן זה שעכשיו נוצר עשוי מגלוקוז כחומר גלם, ולא משומן. אבל הבחנה זו חשובה משום ששומנים הנוצרים ב DNL שהם רוויים מאוד, מובילים לבלבול. אכילת מוגזמת של פחמימות עלולה לגרום לעלייה ברמות השומן הרווי בדם.

כאשר צריך להשתמש בשומן זה, מולקולת הטריגליצריד משומן יכולה להתפרק לשלוש חומצות שומן שבהן רוב הגוף מסוגל להשתמש ישירות לצרכי אנרגיה. לעומת הגליקוגן, זה תהליך הרבה יותר מסורבל של המרת שומן לאנרגיה ולהיפך. עם זאת, אחסון שומן מספק את היתרון הייחודי של שטח אחסון בלתי מוגבל.

שומן זה משול למקפיא הנמצא עמוק במרתף. אמנם קשה יותר להעביר את האוכל פנימה והחוצה מהמקפיא שלך, אך אתה יכול לאחסן כמויות גדולות יותר. יש גם מקום לקנות מקפיא שני או שלישי במרתף במידת צורך. שתי צורות אלה של אחסון ממלאות תפקידים שונים ומשלימים. גליקוגן (מקרר) נגיש בקלות, אבל מוגבל בקיבולת. שומן (במקפיא) הוא קשה לגישה, אך ללא הגבלת קיבולת.

ישנם שני מפעילים ראשיים ל DNL. הראשון הוא אינסולין. צריכה תזונתית גבוהה של פחמימות, ובמידה פחותה, חלבון, מגרה הפרשת אינסולין וגם מספקת את חומר הגלם ל DNL. הגורם המרכזי השני הוא פרוקטוז תזונתי מוגזם.

עם DNL הפועל בייצור מלא, כמויות גדולות של שומן חדש נוצרות. אבל הכבד הוא לא המקום המתאים לאגירת שומן חדש זה. הכבד צריך בדרך כלל להכיל רק גליקוגן. מה קורה לכל השומן החדש הזה?

ראשית, אפשר לנסות לשרוף שומן זה לאנרגיה. עם זאת, עם כל הגלוקוז הזמין מסביב לאחר הארוחה, פשוט אין סיבה לגוף לשרוף את השומן החדש. תאר לעצמכם שהלכתם לסופרמרקט ופשוט קניתם יותר מדי אוכל לאחסן במקרר. אפשרות אחת היא לאכול אותו, אבל פשוט יש יותר מדי. אם אתה לא יכול להיפטר ממנו, רוב המזון יישאר על השולחן ויתקלקל. אז אפשרות זו אינה מעשית.

האפשרות היחידה שנותרה היא להעביר את הטריגליצרידים החדשים שנוצרו למקום אחר. תופעה זו ידועה בשם מסלול אנדוגני של תעבורת שומנים. טריגליצרידים ארוזים יחד עם חלבונים מיוחדים הקרויים ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL). אריזות אלה אפשר לייצא החוצה כדי לעזור לשחרר את הכבד הצפוף.

כמות VLDL המיוצר תלויה בעיקר בזמינות של הטריגליצרידים בכבד. המון שומן שנוצר מעורר ייצור של יותר חבילות VLDL המלאות בטריגליצרידים. אינסולין ממלא תפקיד מפתח מסייע בייצור של VLDL, על ידי הגדלת כמות הגנים הדרושים ל-DNL. ניסיון שבו נעשה עירוי של כמויות גדולות של פחמימות הגביר את השחרור של VLDL מהכבד פי 3.4. עלייה משמעותית זו בחלקיקים VLDL העשירים בטריגליצרידים היא הסיבה העיקרית לרמת הטריגליצרידים הגבוהה בפלזמה, שאותה מזהים בכל בדיקת דם תיקנית לכולסטרול.

DNL מוגזם עלול להציף מנגנון יצוא זה וכתוצאה מכך שמירה חריגה של שומן חדש זה בכבד. כאשר דוחפים יותר ויותר שומן לתוך הכבד, הוא הופך להיות צבה בצורה ניכרת וניתן לאבחנו באולטרסאונד ככבד שומני.

לאחר שהם משתחררים מהכבד, חלקיקי VLDL זורמים דרך מחזור הדם. ההורמון ליפאז ליפופרוטאין (LPL), נמצא בכלי הדם הקטנים של שרירים, אדיפוציטים והלב, מפרק את ה VLDL. זה משחרר את הטריגליצרידים ושובר אותם לחומצות שומן, אשר ניתן להשתמש בהם ישירות לאנרגיה. כאשר VLDL משחרר טריגליצרידים, החלקיקים נעשים קטנים וצפופים יותר. הם נקראים שאריות VLDL. אלה נספגים מחדש על ידי הכבד ומשתחררים שוב כליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL). זה נמדד על ידי מבדקי כולסטרול סטנדרטיים בדם והוא קלסית נחשב ככולסטרול 'הרע'.

דיאטות גבוהות בפחמימות מגבירות הפרשת VLDL ומעלות את רמות הטריגליצרידים בדם ב 30-40%. תופעה זו נקראת היפרטריגליצירידמיה הנגרמת מפחמימות ויכולה להתרחש בתוך חמישה ימים בלבד של צריכה גבוהה. באופן דומה, גידול בצריכת פרוקטוז נקשר גם להיפרטריגליצירידמיה.

ד"ר ריבן תיאר את התפקיד הראשי של היפראינסולינמיה בגרימת טריגליצרידים גבוהים בדם בשנת 1967 עבור 88% משתנים. רמות אינסולין גבוהות יותר מייצרים רמות הטריגליצרידים בדם גבוהות יותר.

לכן, אין זה מפתיע כי צמצום פחמימות תזונתיות ופרוקטוז מצמצם טריגליצרידים בדם. המחקר פורץ הדרך DIRECT הראה כי הדיאטה של אטקינס מפחיתה טריגליצרידים ב-40%, לעומת רק הפחתה של 11% בקבוצת הדיאטה דלת השומן. אבל למה שנדאג מרמות טריגליצרידים גבוהות?

מודעות פרסומת

כתיבת תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s