מה זה בדיוק תינגודת לאינסולין? – T2D 23

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

פרדיגמה חדשה של תנגודת לאינסולין

מהי בדיוק תנגודת לאינסולין? אחד מתפקידיו של האינסולין הוא לעזור לגלוקוז לעבור מהדם אל התאים עבור אנרגיה. כאשר רמת הסוכר בדם נשארת גבוהה למרות רמות נורמליות או גבוהות של אינסולין, זה נקרא עמידות לאינסולין. התאים העמידים מתחננים לאינסולין שיביא את הגלוקוז. אבל מדוע זה קורה? מה גורם לתנגודת לאינסולין?

הפרדיגמה הנוכחית של הבנת העמידות לאינסולין היא מודל "מנעול ומפתח". ההורמון אינסולין משפיע על קולטן בפני השטח של התא לעשות את עבודתו. הקולטן לאינסולין הוא כמו מנעול ששומר על השערים בתא הסגור. אינסולין הוא כמו המפתח הנכון. כאשר הוא מוכנס, השער נפתח כדי לתת לגלוקוז מהדם להכנס לתוך התא עבור אנרגיה. לאחר שהמפתח  (אינסולין) מוסר, השער נסגר וגלוקוז מהדם כבר לא יכול להיכנס לתא.

את התופעה של עמידות לאינסולין, אנו מדמיינים כמנעול ובריח אשר כבר לא מתאימים זה לזה היטב. המפתח (אינסולין) פותח באופן חלקי בלבד את המנעול (הקולטן) ולא מאוד בקלות. גלוקוז לא יכול לעבור בקלות דרך השער, וכתוצאה מכך, פחות ממנו נכנס לתוך התא. הגלוקוז בדם נערם מחוץ לשער, הופך גלוי כאבחנה הקלינית של סוכרת מסוג 2 שהוא גורם.

כיוון שיש בתא פחות גלוקוז, זה תואר כמצב של "רעב פנימי". התגובה האוטומטית של הגוף היא להגביר את ייצור האינסולין. כאשר המפתח לא עובד ביעילות, הגוף מפצה על ידי ייצור יותר מפתחות מהרגיל. היפראינסולינמיה מבטיחה כי מספיק גלוקוז יכנס לתוך התאים כדי לענות על דרישת האנרגיה שלהם. תיאוריה יפה ופשוטה. רק חבל שאין לה אחיזה במציאות.

ראשית, האם הבעיה היא המפתח (אינסולין), או המנעול (הקולטן לאינסולין)? זה די קל בימינו לקבוע את המבנה המולקולרי של שניהם, האינסולין והקולטן לאינסולין. השוואה בין חולי סוכרת סוג 2 עם חולים רגילים, מראה מיד ובברור כי אין כל פסול גם באינסולין וגם בקולטן. אז מה העניין?

אם הן המפתח והן המנעול נראים נורמליים, אז האפשרות היחידה שנותרה היא שיש משהו אחר שמשבש (סותם) את המנגנון. משהו החוסם ומפריע לאינטראקציה של מנעול ובריח. אבל מה?

כאן הבעיה מתחילה. תיאוריות שונות מנסות להסביר מה חוסם את האינסולין. ללא הבנה ברורה של מה גרם לתנגודת לאינסולין, אין לנו סיכוי לטפל בזה. באזז אופנתי יוצא כאשר לרופאים ולחוקרים אין מושג אמיתי על מה שקורה. דַלֶקֶת. סטרס חמצוני. רדיקלים חופשיים.

בעוד אלה נשמעים אולי מרשימים, הם רק משקפים את הבורות שלנו, הסתרת המקור לסיבת היווצרות תנגודת לאינסולין. כל אלו הן תשובות של המנעות מלקיחת אחריות. דלקת, סטרס חימצוני, ורדיקלים חופשיים, הם רק התגובות הלא ספציפית על הפשע. אבל מה גורם מלכתחילה לפגיעה? זאת הבעיה האמיתית שצריכה להיפתר.

תארו לעצמכם שאנחנו רופאים קרביים. לאחר ניסיון של כמה עשורים, אנו מסיקים כי הדם מזיק לבריאות. אחרי הכל, בכל פעם שאנו רואים דם, דברים רעים קורים. כאשר אנו לא רואים דם, דברים רעים לא קורים. לכן, דם הוא מסוכן. אזי, עם ההחלטה שדם זה מה שהורג אנשים, אנחנו ממציאים מכונה השואבת דם מתוך אנשים לפני שהוא יכול לגרום למחלה. בימי הביניים, כמובן, עלוקות שימשו לכך. גָאוֹני!

הבעיה, כמובן, היא מה גורם לדימום, ואינה הדם עצמו. חפשו את שורש הבעיה. דימום זו רק התגובה, זה לא הגורם. הדימום הוא סמן למחלה. כך גם דלקת, סטרס חמצוני, רדיקלים חופשיים. כל התשובות הטיפוסיות האחרות.

יריות, פצעי סכין ורסיסים, כל אלה גורמים לדימום, התגובה הלא ספציפית של הגוף. אלה הן סיבות השורש. כשאתה מקבל זריקה, אתה מדמם. אבל הבעיה היא הירייה, לא הדימום. הדם הוא סמן למחלה, ולא המחלה עצמה.

חום הוא דוגמא נוספת של תגובה בלתי ספציפית לזיהום ולפגיעה. חום הוא סמן טוב של זיהום. כאשר יש לנו חום, לעתים קרובות זה זיהום. אבל החום הוא לא הגורם לזיהום. חיידקים או וירוסים הם הגורם.

אותו היגיון חל על דלקת, סטרס חמצוני ורדיקלים חופשיים. משהו גורם לחבלה, אשר מגרה דלקת, סטרס חמצוני והיווצרות רדיקלים חופשיים, אשר כולם, בדרך כלל, הם תגובות לא ספציפיות של הגוף. הבעיה היא מה גרם לפציעה, לא הדלקת, הסטרס החמצוני והרדיקלים חופשיים. אלה פשוט סמנים של המחלה.

אם הדלקת הייתה בעצם מקור הבעיה של מחלת לב, למשל, אז תרופות אנטי דלקתיות, כגון פרדניזון, שהיא תרופה אנטי דלקתית לא סטרואידית נגד דלקות, היתה יעילה בהפחתת מחלות לב. אבל הן לא מועילות בכלל. הם שימושיות רק עבור מחלות בהם עודף דלקת הוא באמת שורש הבעיה, כגון אסטמה, דלקת פרקים שגרונית או זאבת.

היגיון זהה חל על סטרס חמצוני, אשר מהווה סמן של המחלה, אבל לא גורם סיבתי. חלק מהפגיעה הבסיסית הגורמת לסטרס חמצוני, היא אשר צריכה להיות מטופלת. זו הסיבה מדוע טיפול נוגד חמצון הוא אינו יעיל באופן מדהים. ויטמין C, או E או נ-אצטיל ציסטאין או טיפולים נוגדי חמצון אחרים, כאשר הם נבדקים בקפדנות, אינם מצליחים למנוע מחלות.

אמירה ש"עמידות לאינסולין נגרמת על ידי דלקת" זה כמו לומר "פצעי ירי נגרמים על ידי דימום". היא לא שימושית. עם זאת, דלקת, דימום וחום הם כולם סמנים שימושיים של יעילות הטיפול. הם מציינים את הנוכחות של המחלה. אם החום פסק, אז סביר מאוד שהטיפול (אנטיביוטיקה) הוא יעיל. סמני דלקת גם הם יכולים להצביע על יעילות הטיפול. אם טיפול באינסולין היה מפחית את הדלקת, אז זה סביר שזה טיפול יעיל. למרבה הצער, זה לא.

בלי להבין את מקור הבעיה של עמידות לאינסולין, אין לנו תקווה לטיפול ראוי בה. מודל מנעול ובריח של 'רעב פנימי' הוא סיפור נחמד, אבל לא יכול להסביר רבות מהתופעות שנצפו בסוכרת סוג 2. בפרט, הוא לא מצליח להסביר את הפרדוקס המרכזי של תנגודת לאינסולין.

הפרדוקס המרכזי

האינסולין בדרך כלל עולה כאשר אוכלים. אינסולין פועל בעיקר בכבד כדי לעזור לאחסן אנרגיית מזון נכנס. אינסולין מנחה את הכבד לעשות שני דברים.

  1. להפסיק לייצר גלוקוז חדש מהמחסנים שלו
  2. לעבור למצב אחסון לייצר גליקוגן. כאשר זה מתמלא, לייצר שומן חדש באמצעות דה נובו ליפוגנזיס (DNL)

במצב של תנגודת לאינסולין גבוהה, כגון סוכרת מסוג 2, שתי פעולות אלה של האינסולין אמורות לרדת. זה בהחלט נכון לגבי הפעולה הראשונה של אינסולין. אינסולין צועק לכבד להפסיק לעשות גלוקוז חדש, אבל הכבד ממשיך לשאוב אותו החוצה. גלוקוז נשפך החוצה אל הדם, מעורר את הגוף להגדיל את רמות האינסולין.

במצב עמידות לאינסולין, הפעולה השנייה של אינסולין צריכה גם היא לרדת, אבל פרדוקסלית היא משתפרת. לפי הפרדיגמה הישנה של מנעול ומפתח, הכבד העמיד לאינסולין אמור לא לאפשר לגלוקוז להכנס דרך השער מה שהיה מוביל ל'רעב הפנימי'. בנסיבות אלה, הכבד לא יכול ליצור שומן חדש וה-DNL פוחת. אבל למעשה, DNL לא רק שהוא ממשיך, למעשה הוא גדל. כלומר ההשפעה של האינסולין אינה פוחתת אלא מואצת!

למעשה, יש כל כך הרבה שומן חדש שנוצר, עד כי אין מקום לשים אותו. זה גורם להצטברות עודף שומן בתוך הכבד, שם בדרך כלל הוא לא צריך להיות. שומן בכבד צריך להיות נמוך, לא גבוה. אבל סוכרת מסוג 2 קשורה באופן הדוק להצטברות שומן עודף בכבד.

איך הכבד יכול להתנגד להשפעה אחת של אינסולין ועדיין להאיץ סלקטיבית את ההשפעה השניה? זה קורה אפילו באותו התא, בתגובה לרמות מאוד זהות של אינסולין, עם קולטן האינסולין עצמו. זה לא הגיוני בכלל. רגישות לאינסולין מצטמצמת ומשתפרת בדיוק באותו זמן ובדיוק באותו המקום!

למרות עשרות שנים של מחקרים ממושכים ומיליוני דולרים, כל החוקרים המובילים בעולם עדיין מבולבלים בגלל פרדוקס עיקרי זה של תנגודת לאינסולין. מאמרים נכתבו. השערות שונות הוצעו, אך כולם נכשלו משום שפרדיגמת 'מנעול ומפתח' הישנה של תנגודת לאינסולין עם רעב פנימי היתה שגויה. כמו בית שנבנה על יסודות מתפוררים, ההנחה הבסיסית בטיפול בסוכרת סוג 2 התפרקה כולה.

איך נוכל להסביר את הפרדוקס לכאורה? הרמז החיוני הוא כי האינסולין עצמו גורם תנגודת לאינסולין. הבעיה העיקרית היא לא עמידות לאינסולין, אלא היפראינסולינמיה.

עמידות לאינסולין מתייחסת לעובדה כי עבור כמות נתונה של אינסולין, יותר קשה להעביר את הגלוקוז לתא. אבל זה לא בהכרח אומר שהשער נתקע. ישנן אפשרויות אחרות מדוע גלוקוז לא יכול להיכנס לתא עמיד. אולי גלוקוז לא יכול להיכנס לתא כי התא כבר עולה על גדותיו. הפרדיגמה החדשה של תנגודת לאינסולין כתופעת הצפה פותרת את הפרדוקס המרכזי.

זה משנה הכל. אם אתה מאמין במודל "מנעול ומפתח / רעב תאי פנימי" הישן, אזי הטיפול המתאים הוא העלאת האינסולין ככל הדרוש כדי לדחוף את הגלוקוז המציק לתוך התא. זאת הדרך שטיפלנו בסוכרת מסוג 2 ב-50 השנים האחרונות. וזה היה אסון מוחלט. ניסויים רנדומלים אקראיים ACCORD/ ADVANCE/ VADT/ TECOS/ SAVIOR/ ORIGIN כולם הוכיחו את כשלון פרדיגמה זו.

אם זאת, אם פרדיגמת ה"הצפה" נכונה, אז הגדלת האינסולין כדי לדחוף יותר גלוקוז לתוך תא העולה על גדותיו לחלוטין שגוייה! זה רק יחמיר את הסוכרת. וזה בדיוק מה שאנחנו רואים קלינית. ככל שאנו רושמים יותר אינסולין לסוכרת מסוג 2, זה לא מטיב עם המטופלים, זה נעשה גרוע יותר. הגלוקוז בדם שלהם הוא טוב יותר, אבל הם עולים במשקל והם עדיין מפתחים את כל הסיבוכים – מחלות לב, שבץ, מחלת כליות, עיוורון וכו'

הטיפול הנכון של פרדיגמה ההצפה הוא לרוקן את הגוף, ולא רק את הגלוקוז המוגזם בדם. אֵיך? LCHF וצום לסירוגין. ונחש מה? זה בדיוק מה שאנחנו רואים קליניית. כאשר חולי סוכרת מסוג 2 מתחילים לצום, הם יורדים במשקל, הצורך שלהם בתרופות יורד ובסופו של דבר הוא מתבטל.

מודעות פרסומת

להשאיר תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s