הבנת סוכרת סמויה על פי קראפט – T2D 24

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תורגם ע"י מיכל גביש.

מקור

ג'וזף קראפט הוא רופא שביצע בחייו 14,000 בדיקות העמסת סוכר. העמסת סוכר זוהי בדיקה סטנדרטית למדידת תגובת הגלוקוז בדם לכמות סטנדרטית של גלוקוז במשך 2 שעות. ההבדל הוא שהוא בדק במשך 5 שעות וכלל גם בדיקה של רמות האינסולין בדם. סיכום עבודתו נמצא כאן ופרופ גרנט סוקר אותה בצורה יפה כאן. לאייבור קומינס, קיסר השומן, יש גם סיכום יפה כאן.

מה שד"ר קראפט גילה זה שאפשר לעשות את האבחון של סוכרת מסוג 2 הרבה יותר מוקדם מאשר עושה OGTT סטנדרטי [בדיקת העמסת סוכר] על ידי מדידת אינסולין. OGTT עצמו נועד לאבחן T2D מוקדם יותר מאשר בדיקת רמת הסוכר בדם, על ידי מדידת תגובת גלוקוז להעמסה של 75 גרם גלוקוז.

אבל אנשים עם OGTT נורמלי עדיין יכולים להיות עם תגובה לא נורמלית לאינסולין. אנשים שמגיבים בהפרשת יתר של אינסולין ל 75 גרם של גלוקוז נמצאים בסופו של דבר בסיכון גבוה מאוד לפתח T2D. התגובה לאינסולין היא אפילו מוקדמת יותר, מה שאומר שאפשר לאבחן "סוכרת סמויה", כלומר סוכרת התחלתית.

בואו נחשוב על זה לרגע. זה עושה הרבה הגיון. אם פשוט נמתין עד שהגלוקוז בדם יהיה גבוה, אז ללא ספק יש לכם T2D. אבל אם יש לכם סוכר בדם נורמלי, אתם עדיין יכולים להיות בסיכון ללקות בסוכרת (טרום סוכרת). לכן, אנו נותנים העמסה גדולה של גלוקוז כדי לראות אם הגוף מסוגל להתמודד עם זה. אם גם זה שלילי, זה עדיין לא אומר שהכול נורמלי.

אם הגוף מגיב על ידי הפרשה מאוד גבוהה של אינסולין, זה יאלץ את הגלוקוז בדם להיכנס לתא ולשמור על רמת סוכר נורמלית בדם. אבל זה לא נורמלי. זה כמו הספורטאי המיומן אשר יכול לרוץ 10K בשעה אחת בקלות והספורטאי שאינו מיומן אשר צריך להתאמץ מאוד ולהשתמש בכל כוחותיו כדי לעשות זאת. האנשים האלה שצריכים לייצר כמויות עצומות של אינסולין כדי לאלץ את הגלוקוז לחזור לקדמותו נמצאים בסיכון גבוה. זה הגיון פיזיולוגי מושלם. אבל יש לזה השפעה הרבה יותר עמוקה:

היפראינסולינמיה מקדימה היפרגליקמיה

זה חשוב מאוד. קחו למשל את שתי הפרדיגמות השונות לגבי עמידות לאינסולין – מודל "הרעב פנימי" ומודל "ההצפה". במודל ה"הרעב הפנימי" הסטנדרטי, משהו לא ידוע (דלקת, סטרס חמצוני וכו') גורם IR, חוסם את הגלוקוז מלהיכנס לתא. זה נראה כך.

IR -> היפרגליקמיה -> היפראינסולינמיה

זה לגמרי לא נכון שהיפרגליקמיה מקדימה היפראינסולינמיה. על פי תיאוריה זו, אנחנו עדיין צריכים למצוא את השד הרע והמסתורי שגורם ל IR. יש כאלה, למשל הטוענים כי השומן גורם IR, אחרים אומרים שמן צמחי, דלקת, סטרס חמצוני, גנים וכו' אבל זה פשוט לא נכון, כיוון שקודם יבוא אינסולין גבוה. כלומר רמת הסוכר הגבוהה בדם לא יכולה לגרום לאינסולין הגבוה.

על פי המודל "ההצפה", דברים נראים ככה.

יותר מדי סוכר -> היפראינסולינמיה -> כבד שומני ו IR -> היפרגליקמיה

השלכת עבודתו החלוצית של קראפט היא זו – הפרדיגמה 'רעב פנימי' היא לחלוטין בסוף. תחשבו על זה. אם T2D היא תוצאה של רעב פנימי, האם היינו מצפים שרעב פנימי יראה כפי שהוא (מותניים עבות, השמנת יתר, כבד שומני)? איזה חלק נראה כמו רעב פנימי של תאים? משמעות הדבר היא כי אינסולין גבוה גורם לגלוקוז גבוה בדם (סימפטום של המחלה). לכן, הטיפול הנכון של T2D הוא להוריד אינסולין. אֵיך? באופן כללי תרופות לא עושות את זה. זה ידרוש שינויים תזונתיים – LCHF וצום לסירוגין.

האם זהו 'רעב פנימי'?

הפרדיגמה של הצפה

דמיינו רכבת תחתית בעיצומה של שעת העומס. כל רכבת עוצרת בתחנה ועם קבלת אישור היא פותחת את הדלתות. כמה נוסעים יוצאים אבל רובם נכנסים לרכבת בדרכם לעבודה או ממנה. כל הנוסעים נכנסים לרכבת בלי בעיות והרציף מתרוקן כשהרכבת עוזבת.

תא עובד בדרך אנלוגית. כאשר אינסולין נותן את האות הנכון, השערים נפתחים וגלוקוז נכנס לתא בצורה מסודרת ללא קושי רב. התא הוא כמו רכבת תחתית, והנוסעים הם כמו מולקולות גלוקוז.

כאשר התא עמיד לאינסולין, אינסולין מסמן לתא לפתוח את הדלתות, אך גלוקוז לא נכנס. גלוקוז מצטבר בדם, אינו מצליח להיכנס לתוך התא. באנלוגית הרכבת שלנו, הרכבת עוצרת בתחנה, מקבלת את האות לפתיחת הדלתות, אבל אף נוסע לא נכנס לרכבת. כשההרכבה עוזבת, נוסעים רבים נותרים על הרציף, ללא יכולת להיכנס לרכבת.

מדוע זה קורה? ישנן מספר אפשרויות. תחת פרדיגמת "מנעול ומפתח", האינטראקציה של אינסולין עם הקולטן שלו נכשלת בפתיחת השער במלואו. זה משאיר גלוקוז מחוץ בדם ואילו התא חווה רעב פנימי. באנלוגית הרכבת, האות של הכרטיסן לא מצליח לפתוח את דלתות הרכבת התחתית במלואן כך שנוסעים אינם מסוגלים להיכנס דרכן. הם נותרים בחוץ על הרציף, בעוד פנים הרכבת ריק יחסית.

אבל זו לא האפשרות היחידה. מה קורה אם הרכבת אינה ריקה, אבל כבר מפוצצת בנוסעים מהתחנה הקודמת? נוסעים מתקהלים ממתינים על הרציף. הכרטיסן נותן את האות לפתוח את הדלת, אבל נוסעים לא יכולים להיכנס. הרכבת כבר מלאה, כך נוסעים נשארים ממתינים על הרציף. לא בגלל שהדלת לא נפתחה, אבל בגלל שהרכבת כבר עולה על גדותיה. מבחוץ, נראה כי הנוסעים אינם מסוגלים להיכנס לרכבת כשהדלת נפתחת.

אותו המצב יכול לקרות בתא, במיוחד בכבד. אם התא כבר מלא בגלוקוז, אז אי אפשר להכנס יותר למרות העובדה שהאינסולין פתח את השער. במבט מבחוץ, אנחנו יכולים רק לומר כי התא הוא "עמיד" לאינסולין שמתחנן להעביר גלוקוז פנימה. אבל זה לא מנגנון של "מנעול ובריח" לא מתאימים. זוהי תופעת הצפה.

באנלוגיה הרכבת, מה אפשר לעשות כדי לדחוס בני אדם נוספים לרכבת? פתרון אחד הוא פשוט לשכור "דוחפי רכבת" כדי להכניס אנשים לתוך הרכבות. זה יושם בניו יורק בשנות העשרים. בעוד פרקטיקות אלה נכחדו בצפון אמריקה, הם עדיין קיימות ביפן, שם הם נקראים "צוות סידור נוסעים".

האינסולין הוא החבר'ה ה"דוחפים" בגוף, דוחפים את הגלוקוז לתאים, לא משנה מה התוצאות. כאשר גלוקוז נשאר מחוץ לתא, בדם, הגוף מייצר יותר אינסולין לחיזוק. תוספת אינסולין זו עוזרת לדחוף יותר גלוקוז לתא, אבל זה נעשה קשה יותר להכניס עוד ועוד גלוקוז פנימה. במקרה זה, תנגודת לאינסולין גורמת היפראינסולינמיה מפצה. אבל מה הייתה הסיבה הראשונית? היפראינסולינמיה. זהו מעגל קסמים. היפראינסולינמיה גורמת לעמידות לאינסולין, אשר מובילה שוב ליתר היפראינסולינמיה.

בואו נחשוב על תא הכבד. ביום הלידה הם ריקים מגלוקוז. כאשר אנו אוכלים, גלוקוז נכנס לתאי הכבד. כאשר אנחנו לא אוכלים, או צמים, גלוקוז יוצא. עם רמות אינסולין גבוהות באופן עקבי, גלוקוז ממשיך להיכנס לתא הכבד. במשך עשרות שנים, גלוקוז ממלא לאט את התא עד אשר הוא עולה על גדותיו כמו הרכבת התחתית העמוסה. כאשר השער נפתח להכנסת גלוקוז, הוא אינו מסוגל לעשות זאת. התא הוא עכשיו עמיד לאינסולין. היפראינסולינמיה יוצרת עמידות לאינסולין.

כדי לפצות על כך, רמות האינסולין עולות וכמו הדוחפים היפנים בתחתית, הוא מנסה לדחוף יותר גלוקוז לתוך התא בכוח. ההתנגדות לאינסולין יוצרת היפראינסולינמיה, הדבר שלמעשה יצר אותה. זה עובד, אבל רק לזמן קצר, כי בסופו של דבר אין מקום יותר עבור גלוקוז. מעגל האימים הזה הולך סחור סחור, החמרה עם כל איטרציה.

התא אינו במצב של 'רעב פנימי' אלא הוא עולה על גדותיו עם גלוקוז. כאשר זה נשפך אל מחוץ לתא, רמות הגלוקוז בדם עולות. פעילות האינסולין על גלוקוז יוצרת עמידות. אבל מה קורה עם העבודה העיקרית האחרת של האינסולין, הגדלת ייצור שומן חדש או DNL? אם התא הוא עמיד באמת לאינסולין, DNL צריך לקטון.

אבל תא מלא יתר על מידה בגלוקוז אינו ריק, וכך אין ירידה של DNL. במקום זאת, התא מייצר  ככל האפשר שומן חדש כדי להקל על הגודש הפנימי. לפעילות זו של אינסולין להגדלת DNL אין תנגודת אלא שיפור. פרדיגמה זו מסבירה באופן מושלם את הפרדוקס המרכזי.

מצד אחד, התא הוא עמיד בפני ההשפעה של האינסולין על גלוקוז. מאידך, ההשפעה של האינסולין על DNL מתגברת. זה קורה בתא הכבד, עם אותה רמת אינסולין ואותם קולטני האינסולין. הפרדוקס נפתר על ידי הבנת פרדיגמה חדשה זו של תנגודת לאינסולין. התא אינו במצב של 'רעב פנימי', אלא הוא במצב של "עומס גלוקוז".

כאשר הכבד מעלה DNL כדי להתמודד עם הגודש הפנימי שלו, נוצר יותר שומן חדש מאשר ניתן לייצא. השומן עולה בכבד, שהוא איבר שלא נועד לאחסן שומן. מחלה זו של כבד שומני קשורה באופן הדוק לבעית ההצפה של תנגודת לאינסולין.

הבנת פרדיגמה חדשה זו היא קריטית. על פי פרדיגמת "המנעול והבריח" הישנה,טיפול ב T2D מערב יותר "דוחפי תחתית" להכניס עוד נוסעים לתוך הרכבת ההומה אדם. זה משול למתן יותר אינסולין לחולים, למרות שאנחנו כבר יודעים כי האינסולין הוא גבוה מדי. אם אנחנו מבינים את פרדיגמת "ההצפה", אנו רואים כי הטיפול ההגיוני של סוכרת מסוג 2 הוא לרוקן את הרכבת. אֵיך? דיאטות LCHF, צום לסירוגין. במילים אחרות, סוכרת סוג 2 היא למעשה רק מחלה של יותר מדי סוכר בגוף. הטיפולים ההגיוניים היחידים, ולכן הם:

הפסקת צריכת סוכר (LCHF)
שריפת הסוכר (צום לסירוגין).

זה כל מה שאתה צריך לדעת כדי להפוך סוכרת מסוג 2.

מודעות פרסומת

להשאיר תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s