איך לייצר פואה גרא אנושי – T2D 20

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תורגם ע"י מיכל גביש.

 

כבד שומני בברווז או באווז נקרא פואה גרא. אבל יותר מדי בני אנוש גם הם מקבלים את זה. באדם זה נקרא מחלת כבד שומני או סטאטוזיס שאינו אלכוהולי (NASH). איך אנחנו מגיעים ל NASH? הכל מסתכם במה שאנחנו אוכלים.

המזון מתפרק בקיבה ובמעי הדק כדי שיוכל להיספג בקלות. חלבונים מתפרקים לחומצות אמינו. שומנים מתפרקים לחומצות שומן. פחמימות, המורכבות משרשרות של סוכרים, מתפרקות לסוכרים קטנים. פחמימות מעלות את רמת הסוכר בדם בזמן שהחלבונים והשומנים לא. פחמימות מסוימות, בעיקר סוכרים ודגנים מזוקקים, מעלות את רמת הסוכר בדם בצורה יעילה, אשר מגרה הפרשת אינסולין.

גם אכילת חלבון מעלה את רמת האינסולין, אבל לא את הגלוקוז בדם, על ידי העלאה בו זמנית של הורמונים אחרים כמו גלוקגון ואינקרטין. אכילת שומן תעלה רק באופן מזערי את רמת הסוכר ואת רמת האינסולין בדם. ספיגה של חומצות שומן שונה במידה ניכרת מזו של חומצות אמינו ושל סוכר. חומצות אמינו וסוכרים מועברים דרך מחזור הדם במעיים, המכונה מחזור הפורטל, אל הכבד לצורך עיבוד. הכבד מחייב איתות מאינסולין לניהול נכון של החומרים המזינים הללו הנכנסים אליו.

חומצות שומן, מהצד השני, נספגות ישירות למחזור הלימפה ולאחר מכן מתרוקנות לתוך המחזור המערכתי. אפשר להשתמש בהן לאחר מכן לאנרגיה או לאכסן אותן כשומן גוף. כיוון שלא נדרש עיבוד בכבד, איתות אינסולין אינו הכרחי. לכן לשומן תזונתי יש השפעה מינימאלית על רמות האינסולין.

אינסולין מקדם אחסון אנרגיה והצטברות שומן. בזמן ארוחה אנחנו אוכלים שילוב של אבות מזון – שומן, חלבון ופחמימות, המעלים אינסולין כך שחלק מאנרגיית המזון יכולה להתאכסן לשימוש מאוחר יותר. כאשר אנחנו מפסיקים לאכול (צום), האינסולין צונח. האנרגיה חייבת להילקח מתוך המחסנים ולהפוך זמינה לפעילות הגוף. כל עוד האכילה (אינסולין גבוה) מאוזנת עם צום (אינסולין נמוך), לא מצטבר כלל שומן.

אינסולין משחק מספר תפקידי מפתח בהתמודדות עם המזון שנכנס. ראשית, אינסולין הופך את ספיגת הגלוקוז לתאים לצורך אנרגיה לפשוטה יותר, על ידי פתיחת שער המאפשר לו להכנס. אינסולין עובד כמו מפתח המתאים במדויק למנעול כדי לפתוח שער. כל התאים בגוף מסוגלים להשתמש בגלוקוז לאנרגיה. עם זאת, ללא אינסולין, גלוקוז ממחזור הדם לא יכול להיכנס לתאים.

בסוכרת מסוג 1, רמות האינסולין נמוכות באופן חריג בשל הרס התאים מפרישי האינסולין בלבלב. הגלוקוז שלא יכול לעבור דרך דופן התא, נמצא בזרם הדם גם כאשר התא נמצא ברעב פנימי. חולים לא יכולים לעלות במשקל לא משנה כמה הם אוכלים, מכיוון שהם אינם מסוגלים להשתמש בגלוקוז לאנרגיה. ללא טיפול, זה בדרך כלל קטלני.

שנית, לאחר שצרכי האנרגיה המיידיים מתמלאים, אינסולין מאחסן את אנרגיית המזון לשימוש מאוחר יותר. חומצות אמינו נדרשות לייצור חלבון, אך העודף מומר לגלוקוז, כיוון שחומצות אמינו לא יכולות להיות מאוחסנות. פחמימות תזונתיות עודפות מגיעות כגלוקוז לכבד שבו הן נקשרות יחד לשרשרות ארוכות של גליקוגן בתהליך הנקרא גליקוגנזה. Genesis פירושו "יצירה", וכך מונח זה משמעותו יצירת גליקוגן. אינסולין הוא הגירוי העיקרי של גליקוגנזה. גליקוגן מאוחסן באופן בלעדי בכבד ויכול לעבור המרה לגלוקוז בקלות.

אבל הכבד יכול לאחסן רק כמות מוגבלת של גליקוגן. לאחר שזה מתמלא, גלוקוז עודף חייב להפוך לשומן באמצעות תהליך הנקרא דה נובו ליפוגנזיס (DNL). דה נובו פרושו "מחדש", וליפוגנזיס פירושו "יצירת שומן חדש" כך מונח זה אומר פשוטו כמשמעו, "לעשות שומן חדש". אינסולין יוצר שומן חדש לאחסון אנרגית מזון נכנס. זוהי תופעה רגילה, לא תהליך פתולוגי, כיוון שאנרגיה זו תידרש כאשר האדם מפסיק לאכול (צום).

שלישית, אינסולין עוצר את התפרקות הגליקוגן והשומן. לפני הארוחה, הגוף מסתמך על האנרגיה האצורה על ידי פירוק גליקוגן ושומן. רמות אינסולין גבוהות מאותתות לגוף להפסיק לשרוף סוכר ושומן ולהתחיל לאחסנם במקום.

מספר שעות לאחר ארוחה, הגלוקוז בדם יורד ורמות האינסולין מתחילות גם הן לרדת. על מנת לספק אנרגיה, הכבד מפרק גליקוגן למולקולות הגלוקוז המרכיבות אותו ומשחרר אותן לתוך מחזור הדם. זהו אותו תהליך אחסון הגליקוגן אבל בכיוון הפוך. זה קורה ברוב הלילות, בהנחה שאתם לא אוכלים בלילה.

גליקוגן זמין בקלות אבל ההיצע שלו מוגבל. במהלך צום לטווח קצר (עד 36 שעות), מספיק הגליקוגן המאוחסן לספק את כל הגלוקוז הדרוש. במהלך צום ממושך, על הכבד יהיה לייצר גלוקוז חדש ממחסני השומן שבגוף. תהליך זה נקרא גלוקונאוגנזה, משמעותו המילולית היא "עשיית סוכר חדש". בעיקרו של דבר, שומן נשרף כדי לשחרר אנרגיה. זהו אותו תהליך אכסון השומן אבל בכיוון ההפוך.

תהליך זה של אחסון ושחרור אנרגיה קורה כל יום. בדרך כלל, זוהי מערכת מתוכננת ומאוזנת היטב השומרת על עצמה תחת בקרה. אנחנו אוכלים, אינסולין עולה, אנחנו מאכסנים אנרגיה כגליקוגן וכשומן. אנחנו לא אוכלים (צמים), אינסולין יורד ואנו משתמשים בגליקוגן ובשומן המאוחסנים שלנו. כל עוד תקופות האכילה והצום מאוזנות, מערכת זו גם היא נשארת מאוזנת.

השומן החדש שנעשה באמצעות DNL לא אמור להיות מאוחסן בכבד. צורת אחסון זה של שומן, המורכבת ממולקולות שנקראו טריגליצרידים, ארוזות יחד עם חלבונים מיוחדים הנקראים ליפופרוטאינים והן יוצאות מהכבד כליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL). שומן מסונטז מחדש זה ניתן להעביר מחוץ לאתר הייצור לאכסון בתאי שומן, המכונים אדיפוציטים. אינסולין מפעיל את ההורמון ליפופרוטאין ליפאז (LPL), המאפשר לאדיפוציטים להוציא את הטריגליצרידים מהדם לשם אחסון בטווח ארוך.

אינסולין מוגזם גורם להצטברות שומן ולהשמנה. אם תקופות האכילה והצום יוצאות משיווי משקל, אז דומיננטיות מידתית של אינסולין גורמת להצטברות שומן.

אני יכול לגרום לך להשמין

הנה עובדה מפתיעה. אני יכול לגרום לך להשמין. למעשה, אני יכול להפוך כל אחד לשמן. אֵיך? זה באמת די פשוט. אני ארשום לך אינסולין. אינסולין הוא הורמון טבעי אבל אינסולין מופרז גורם להשמנה.

אינסולין ניתן כדי להוריד את רמת סוכר בדם בחולי סוכרת סוג 1 וסוג 2. כמעט כל חולה הנוטל אינסולין וכל רופא שרושם אותו יודע היטב כי עלייה במשקל היא תופעת הלוואי העיקרית. יש הוכחה חזקה שהיפראינסולינמיה גורמת ישירות לעלייה במשקל. אבל יש עוד ראיות להוכחת טענה זאת.

אינסולינומה הם גידולים נדירים אשר מפרישים רמות גבוהות מאוד ומתמשכות של אינסולין. זה גורם לסוכר בדם להיות נמוך ולעלייה קבועה במשקל, מה שמדגיש שוב את ההשפעה של האינסולין. הסרה כירורגית של גידולים אלו גורמת לירידה במשקל.

סולפונילאוריאה הם תרופות המעוררות את הגוף לייצר יותר אינסולין משל עצמו. שוב, עליה במשקל היא תופעת הלוואי העיקרית. התרופה מסוג תיאזולידינדיונין (TZD) אינה מגבירה את רמות האינסולין. במקום זאת היא מגדילה את ההשפעה של האינסולין וכתוצאה מכך רמת הסוכר בדם נמוכה יותר, אך גם עלייה במשקל.

אבל עליה במשקל היא לא תוצאה בלתי נמנעת של טיפול סוכרת. נכון לעכשיו, מטפורמין היא התרופה שנרשמת הכי הרבה ברחבי העולם עבור סוכרת מסוג 2. במקום עליה באינסולין, היא חוסמת ייצור בכבד של גלוקוז (גלוקונאוגנזה) ולפיכך מפחיתה את רמת סוכר בדם. זה מתייחס בהצלחה לסוכרת מסוג 2 מבלי להגדיל את אינסולין, ולכן לא מוביל לעלייה במשקל.

כאשר רמת האינסולין גבוהה באופן מוגזם זה מוביל לעלייה במשקל, רמת אינסולין נמוכה מדי מובילה לירידה במשקל. סוכרת מסוג 1 לא מטופלת היא דוגמה לרמת אינסולין נמוכה פתולוגית. מטופלים יורדים במשקל בלי קשר למה שמנסים להאכיל אותם. ארטוס של קפדוקיה, רופא יווני קדום נודע, כתב את התיאור הקלסי: "סוכרת היא. . . המסת הבשר והגפיים לשתן". לא משנה כמה קלוריות החולה צורך, הוא או היא לא יכולים להעלות כלום במשקל. עד גילוי האינסולין, מחלה זו בכל העולם הייתה כמעט קטלנית. עם הזרקת האינסולין, חולים אלה עלו שוב במשקל. התרופה אקרבוז חוסמת ספיגת פחמימות במעי, ומפחיתה גם את הגלוקוז בדם וגם את האינסולין. כאשר אינסולין יורד, המשקל נעלם.

הגברת האינסולין גורמת לעלייה במשקל. צמצום האינסולין גורם לירידה במשקל. אלה אינם גורמים מתואמים אלא גורמים סיבתיים ישירים. ההורמונים שלנו, בעיקר האינסולין, ובסופו של דבר קובעים את משקל הגוף שלנו ואת רמת השומן בגוף.

השמנה היא הורמונלית, לא חוסר איזון קלורי.

רמות גבוהות של אינסולין, שנקראת היפראינסולינמיה, גורמות להשמנת יתר. אבל זה לבד לא גורם לעמידות לאינסולין ולסוכרת מסוג 2. החידה היא מדוע שומן מתאכסן דווקא באיברים כמו הכבד במקום באדיפוציטים.

איך לקבל כבד שומני

הנה עובדה מפתיעה. אני יכול לעשות לך כבד שומני. אני יכול לעשות לכל אחד כבד שומני. מה החלק הכי מפחיד? זה לוקח רק שלושה שבועות!

עודף אינסולין גורם ייצור שומן חדש. אם זה קורה מהר יותר מאשר הכבד יכול לייצא אותו החוצה אל האדיפוציטים הוא מצטבר בכבד כעודף שומן. את זה אפשר להשיג בצורה פשוטה עם אכילת יתר של חטיפים מסוכרים. רמות גלוקוז ואינסולין עולות במהירות והכבד מטפל בשפע זה של גלוקוז על ידי יצירת שומן חדש באמצעות ליפוגנזיס דה נובו. הוקוס פוקוס, מחלת כבד שומני.

מתנדבים הסובלים מעודף משקל הואכלו יומיומית באלף קלוריות נוספות של חטיפים מסוכרים בנוסף לצריכת המזון הרגילה שלהם. זה נשמע בטח הרבה, אבל למעשה זה כלל רק אכילת שתי שקיות קטנות מאוד של ממתקים, כוס מיץ ושתי פחיות קוקה קולה ליום.

לאחר שלושה שבועות בלבד במשטר זה, העלייה במשקל הגוף היתה בשני אחוזים זניחים יחסית. עם זאת, השומן בכבד גדל באופן לא פרופורציונלי, בעשרים ושבע אחוזים נוראיים! שיעור DNL עלה באותם עשרים ושבע אחוזים. הצטברות זו של שומן בכבד היתה רחוקה מלהיות שפירה. סמנים של נזק לכבד עלו אף הם בשלושים אחוזים.

 

 

אבל לא הכל אבוד. כאשר המתנדבים חזרו לדיאטות הרגילות שלהם, משקלם, שומן הכבד וסמנים של נזק לכבד התהפכו לחלוטין. ירידה של ארבעה אחוזים בלבד במשקל גוף הפחיתה את שומן הכבד בעשרים וחמישה אחוזים.

כבד שומני הוא תהליך הפיך לחלוטין. ריקון הכבד מהגלוקוז העודף, ומתן אפשרות לרמת האינסולין לרדת לנורמה, תחזיר את הכבד לקדמותו. היפראינסולינמיה מניע DNL, שהוא הגורם העיקרי למחלה הכבד השומני, מה שהופך את הפחמימות התזונתיות הרבה יותר מרושעות מאשר שומן תזונתי. צריכת פחמימות גבוהה עלולה להגדיל דה נובו ליפוגנזיס פי 10, בעוד צריכת שומן גבוהה, עם צריכת פחמימות נמוכה בהתאמה, לא משנה את ייצור השומן בכבד באופן ניכר.

חולים עם כבד שומני מפיקים יותר משלוש פעמים יותר שומן מ DNL בהשוואה לאלו שלא סובלים ממנו. באופן ספציפי, הפרוקטוז שבסוכר, ולא הגלוקוז, הוא האשם העיקרי. לעומת זאת, בסוכרת מסוג 1, רמות האינסולין נמוכות מאוד, גורמות לירידת השומן בכבד.

עידוד כבד שומני בחיות ידוע כבר זמן רב. המעדן הידוע ככבד אווז הוא כבד שומני של ברווז או אווז. אווזים, באופן טבעי, מפתחים כבד שומני גדול לאחסון אנרגיה לקראת תקופת ההגירה הארוכה. לפני ארבעת אלפים שנים, המצרים הקדמונים פיתח את הטכניקה המכונה האבסה. במקור זה נעשה ביד. שיטות מודרניות יעילות יותר לעורר כבד שומני כרוכות רק בעשרה עד בארבעה עשרה ימים של האבסה.

כמות גדולה של מחית תירס עשירה בעמילן מוזנת לאווזים או הברווזים ישירות למערכת העיכול דרך צינור שנקרא embuc. התהליך הבסיסי נשאר זהה. האכלת יתר מכוונת של פחמימות מעוררת רמות גבוהות של אינסולין ומספקת קרקע להתפתחות כבד שומני.

בשנת 1977, הנחיות התזונה לאמריקנים המליצו בחום לאכול פחות שומן. פירמידת המזון שהתפתחה על בסיס זה  חיזקה את הרעיון שאנחנו צריכים לאכול יותר פחמימות כגון לחם ופסטה, מה שהגדיל את האינסולין באופן דרמטי. כלל לא ידענו שאנחנו, בעצם, הופכים את כבד האדם לפואה גרא.

מודעות פרסומת

כתיבת תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s