כשל הפרדיגמה של גלוקוז בדם T2D 16

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

פרדיגמת הטיפול הנוכחית של סוכרת מסוג 2 היא פרדיגמת הגלוקוז בדם. תחת פרדיגמה זו, רוב הרעילות של T2D נעשית על ידי היפרגליקמיה. לכן, המסקנה היא כי הורדת רמת הסוכר בדם תשפר את הסיבוכים למרות שאנחנו לא מטפלים ישירות ב T2D עצמה (תנגודת גבוהה לאינסולין). מחקר ACCORD היה בדיקה של פרדיגמת רעילות הגלוקוז, וזה היה, לצערי, כישלון מוחלט ועלוב. החולים חולקו באקראי לטיפול באיזון רמות הסוכר בדם הדוק לעומת טיפול רגיל, מתוך ציפייה כי שליטה הדוקה תראה יתרונות עצומים. במקום זאת, הניסוי הוכיח שלא היו כאלה.

הזרם המרכזי של התקשורת מציין לפעמים את העובדה שהטיפולים התרופתיים הנוכחיים לסוכרת מסוג 2 לא מועילים עם כל אחד. רשות השידור הקנדית, למשל, תחת הכותרת "מחקרים חדשים מטילים ספק בטיפול בסוכרת מסוג 2 – אין ראיות שתרופות להורדת גלוקוז עוזרות במניעת סיבוכים". בדיוק. תרופות לא מרפאות מחלה תזונתית. סוכרת סוג 2 היא מחלה של עמידות לאינסולין והיפראינסולינמיה. אז למה להתמקד בהורדת הגלוקוז בדם, כאשר זה רק הסימפטום? האין זה חסר תועלת? כן. זה כך. אתה צריך להוריד את האינסולין, לא את הגלוקוז, כי המחלה היא יותר מדי אינסולין.

הבעיה היא של פרספקטיבה. כל עוד אתה מאמין כי היפרגליקמיה היא הגורם העיקרי לתחלואה, אתה מצפה כי הורדת רמת סוכר בדם תיתן יתרון. ACCORD הוכיח כי פרדיגמת רעילות הגלוקוז אינה נכונה. במקום זאת, רמת הגלוקוז בדם גבוהה בגלל תנגודת לאינסולין. כלומר בגלל המחלה. ועמידות לאינסולין נובעת מהיפראינסולינמיה.

דמיינו את זה ככה. סוכרת מסוג 2 היא בעצם מחלה של יותר מדי גלוקוז בגוף. לא רק בדם, אלא בגוף כולו. אם תמלא את התאים של הגוף שלך עם גלוקוז, די מהר לא תוכל יותר לדחוף עוד גלוקוז לתוך התאים, כך שגלוקוז יגלוש לדם. אבל הבעיה הבסיסית היא בעית הגלישה. עמידות לאינסולין זה הצפה של גלוקוז.

שימוש ביותר אינסולין כדי להעביר את הגלוקוז הרעיל מהדם אל תוך התאים לא משיג דבר. זה בדיוק מה שהראה המחקר. אם יש לך יותר מדי גלוקוז בגוף, אתה יכול לעשות שני דברים – לא לשים בו עוד או לשרוף אותו. להעביר את הגלוקוז דרך הגוף, כך שאתה לא תוכל לראות אותו זה לא שימושי. וזה מה שכל התרופות האלה עושות.

מעניין לציין כי מחקר ACCORD לא היה הכישלון הראשון של פרדיגמת הגלוקוז בדם. מחקר UKDPS גם הוא לא הצליח להפחית משמעותית אירועים קרדיווסקולאריים או למנוע מקרי מוות עם ההורדה האינטנסיבית של רמת הסוכר בדם בסוכרת סוג 2. זאת אפילו לא היתה הפעם הראשונה שבה הטיפול העלה את שיעור התמותה. בניסוי בסוכרתיים מבוגרים גם נמצאה עלייה בשיעורי התמותה בקבוצה האינטנסיבית, אבל זה לא היה מובהק סטטיסטית בגלל גודל המדגם הקטן.  תכנית אוניברסיטאית קודמת לטיפול בסוכרת  גם היא השוותה טיפול אינטנסיבי לעומת קבוצה סטנדרטית. זה גם לא הצליח למצוא שום תועלת בטיפול אינטנסיבי. תת-קבוצה מסוימת אחת, שהשתמשה בטולבוטאמיד (תרופת מסוג סולפונילאוריאה המגבירה אינסולין) גם היא גרמה לשיעור תמותה גבוה יותר.

זה היה גם התחלה של מצעד כישלונות הכוללים את מחקרי ADVANCE, VADT, ORIGIN, TECOS, ELIXA ו SAVOR. זה לא שמחקר אחד שנכשל. היו כשלים מרובים בכל רחבי העולם.

הכישלון היה צריך לשרוף את הפרדיגמה של רעילות הגלוקוז כמו נשיקה של אנולה גיי [המטוס שהטיל את פצצת האטום על הירושימה]. אין ספק, סוכרים גבוהים מאוד בדם גורמים נזק לגוף. אבל ברמות המתונות של סוכר בדם הנראות בסוכרת מסוג 2 מבוקרת, אין תועלת בהורדה נוספת. אם תוריד את רמת הסוכר בדם עם תרופות כגון אינסולין, לא תהיה תועלת. אז ברור, הפגיעה בגוף אינה נובעת מרעילות הגלוקוז בלבד. הבעיה היא כי האינסולין עצמו במינונים גבוהים יכול להיות רעיל.

כל הניסויים האלה השתמשו בתרופות שאינן מקטינות את האינסולין. גם אינסולין וגם סולפונילאוריאה  מעלים את רמות האינסולין. תרופות מטפורמין ו DPP4 הם ניטרליים עבור אינסולין. תיאזולידונים כמו רוזיגליטזון לא מעלים אינסולין, אך מעלים את פעילות האינסולין. אם הבעיה היא גם אינסולין רעיל וגם אינסולין רעיל, אז הגדלת רעילות אינסולין כדי להפחית את רעילות הגלוקוז אינה אסטרטגיה מנצחת. וכל המחקרים היו שם כדי להוכיח זאת.

עד 2016, מטה-אנליזה של כל המחקרים הוכיחה באופן חד משמעי את חוסר התוחלת של פרדיגמת הגלוקוז בדם. בין אם אתם מחפשים מקרי מוות ממש, התקפי לב, או שבץ, להורדה חזקה של רמת הסוכר בדם לא היו כלל יתרונות.

עם זאת, כשלים אלה לא הספיקו כדי לשכנע אגודות סוכרת לאמץ פרדיגמות טיפול חדשות. הם התקבעו בחשיבה 'גלוקוז או כישלון' שלהם ושום דבר לא יכול לשנות את דעתם. אז הם סרבו לשנות את אסטרטגיות הטיפול שלהם למרות ההוכחה כי אלה היו כשלים מוחלטים. לאסטרטגיה שלהם של 'לרשום תרופות כדי להפחית את רמת סוכר בדם' לא היתה הוכחה של יתרונות בריאותיים משמעותיים. אז, הם הרהרו במידע החדש הזה, והם החליטו כי האסטרטגיה הנכונה היא 'לרשום תרופות כדי להפחית את רמת סוכר בדם'. אוומייגוד…

לדוגמה, הנחיות איגוד הסוכרת הקנדי בשנת 2013 עדיין ממשיכות להמליץ על יעד A1C של 7%. למה? האם אנחנו לא פשוט הוכחנו כי הפחתת A1C מ -8.5% ל-7% אינה מספקת שום תועלת? למה אנחנו נותנים יותר תרופות ללא תועלת. האין זה לגמרי מטופש? כן … כן זה. אבל הנה לך. CDA לא יכול פשוט לומר "אין לנו מושג מה אתה צריך לעשות", אז הם נותנים הנחיות שהולכות ישירות נגד הראיות הזמינות. כמו סוג של ראיות של עולם ביזארי המתבסס על רפואה.

אחר כך הם כותבים "מטרות גליקמיות צריכות להיות אינדיבידואליות". אם זו לא צריכה להיות מטרה, אז אימרו זאת, לעזאזל. זה בדיוק מה שמאמר זה מתאר. אין עדות לטובת שליטה גליקמית חזקה, ועדיין 95% של הנחיות הסוכרת ממליצות על הגלוקוז בדם כיעד פיקוח הדוק. WTF ??

איור זה משווה את ההשפעה של איזון רמת סוכר הדוק על התוצאות החשובות ביותר ברפואה הקלינית – מוות, התקפי לב, שבץ וקטיעות. כמעט כל המחקרים מראים שאין תועלת בכל התוצאות אלו.

תוצאות שפורסמו אשר ממליצות פיקוח הדוק יורדות לאט מאז מחקר ACCORD. כאשר מחקר אחרי מחקר שיוצא מפריך את ההשערה, אתה יכול לחשוד שמשהו קורה. בשנת 2006, רוב הדוחות שפורסמו עדיין המליצו על פיקוח הדוק. עד 2016, רק 25% עשו זאת. כלומר, הרוב המכריע של המומחים ידע שבקרת גלוקוז חזקה בדם לא הייתה רלוונטית. אז למה אנחנו עדיין אובססיביים לגבי מספרי הגלוקוז בדם T2D?

למרבה הצער, ייתכן שזה בגלל שמומחים לסוכרת לא הבינו עדיין כי מחלה זו היא על היפראינסולינמיה, לא על היפרגליקמיה. חברות התרופות, מצד שני, הן כולן מאושרות להשאיר את הסטטוס קוו, אשר בצורה משמעותית רווחי עבורם.

מודעות פרסומת

כתיבת תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s