פיטר דוברומילסקי – פרוטונים 13: אפס שומן

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

זה קצת ספקולטיבי כאן, לקרוא בזהירות!

איך מפחיתים את חומצות השומן החופשיות? ברור, עם חומצה ניקוטינית [הערת תרגום: חומצה ניקוטינית היא בעצם ויטמין B3 שיש לו תפקיד בפירוק חומצות שומן]. מה זה עושה להפרשת האינסולין בתגובה לנוכחות גלוקוז? אני פשוט אנתח את הנתונים מאותו המאמר אשר נתן את השפעות חומצות שומן חופשיות שונות על שחרור אינסולין כמה פוסטים קודם.

חלק A הוא פשוט מאוד, זה מראה כי הם הצליחו להביא את הגלוקוז רק לרמות של מעל 200 מ"ג/ד"ל, על 12mmol/ליטר, כלומר רק רמות על פיזיולוגיות.

קטע B מראה רמות FFA אשר עברו מניפולציה זהירה מאוד. כל החולדות התחילו בסביבות 0.6mmol /l. חומצה ניקוטינית הורידה רמות FFA לכדי 0.1 מילימול/ליטר. אלו הם הריבועים השחורים. נכללו גם שתי קבוצות התערבות אחרות. המשולשים הלבנים מראים מצב שבו הליפוליזה שלהם כבתה באמצעות חומצה ניקוטינית אבל אז FFAs עלה שוב באמצעות עירוי שמן פולי סויה (בעיקר אומגה 6 PUFA) ובקבוצה עם המשולשים השחורים היה עירוי של ליפידים מבוססי שומן (תערובת של ליפידים אבל עם חלק משמעותי של חומצה פלמיטית) שהחזיק את רמת FFAs בסביבות 0.8mmol/l.

הקבוצה של החומצה הניקוטינית, עם חומצות שומן חופשיות של 0.1mmol / l, לא יכלה להפריש אינסולין בתגובה לגלוקוז. קו שטוח בתחתית גרף C

הריבועים הפתוחים הם קבוצת הביקורת. חולדות אלה הראו תגובה נורמלית לתיקון היפרגליקמיה. הם הפחיתו את FFAs בתגובת עיכוב של ליפוליזה בגלל הפרשת אינסולין, עד 0.2mmol/l. אינסולין מעכב ליפוליזה. אולם מיעוט חומצות שומן חופשיות הפחיתה גם את הפרשת האינסולין. יש ירידה באיזון עם עלייה מתונה בלבד באינסולין, המתמשכת לאורך כל התיקון. אתה יכול לראות את זה בחלק C, ריבועים פתוחים.

בשתי הקבוצות שלהן החדירו שומנים יש גלוקוז אוזן ו FFAs מאוזן. הם הפרישו אינסולין באופן יחסי לכמות הפלמיטאט שבעירוי השומנים. שליטת יתר מעטה אם אתה משתמש ביחס F:N  נמוך של אומגה 6 ב PUFA, עודף ניכר כאשר אתה כולל את הפלמיטאט. חלק D הוא פשוט סיכום של זה.

צעד אחר צעד ברמת המיטוכונדריה: הנמכת אספקת חומצות השומן מפחיתה את הצימוד חיזור של Coq בתאי בטא. פעולה זו מפחיתה את הובלת האלקטרונים ההפוכה והסופראוקסיד הקשור שמופעל על ידי גלוקוז, כאשר הוא מזין NADH לקומפלקס 1, כך פוחתת הפרשת האינסולין. אתה יכול כמעט לקטוע את תגובת האינסולין לגלוקוז על ידי ביטול אספקת חומצות שומן לתאי בטא.

עכשיו, חומצה ניקוטינית היא דרך אחת להפחתת חומצות שומן חופשיות. צריך שיטות אחרות, אולי יותר פיזיולוגיות. אולי נוכל להשתמש באינסולין כשלעצמו? ממזון אולי? בואו ננסה לאכול סביב 40g פחמימות ונסתכל בגרף המחקר הספרדי שוב. אינסולין עולה בין 50 ל -75 pmol/l pmol/l. זה מספיק כדי להפחית FFAs מ 0.5mmol/l לקצת מעל 0.1mmol/l. תראו את הFFAs, במיוחד באיזורים שבין 120 ל 300 דקות:

עכשיו (שוב, סליחה!) נסתכל בזהירות על רמות האינסולין לאחר העמסת פחמימות קטנה, גרף תחתון.

ב 180 דקות, האינסולין למעשה נמוך יותר מאשר בצום, וחומצות שומן החופשיות עדיין הרבה מתחת לרמה בצום. מודל החולדה נראה שמחזיק בבני אדם, זה לא מה שהמחקר בודק, ההשפעה מעטה. אבל אני חושב שהאפקט הוא אמיתי.

מה דעתך שנרים את הסקלה עם מנה גדולה של תפוחי אדמה המשפיעים על האינסולין והגבלת שומן בתזונה? הגבלת שומן חמורה. ולהמשיך סביב 40g של תערובת פחמימות וחלבונים. יש גבול עד כמה נמוך FFAs יכול להגיע, ונראה סביר להניח כי תפוח אדמה אפוי או שלושה אולי רק יעכב מקסימלית את הליפוליזה וישמור את זה נמוך במשך זמן רב למדי. אבל אם אתה שולל מתאי בטא חומצות שומן חופשיות אתה מקהה את יכולתם להפריש אינסולין. דיאטה שמאוד, מאוד גבוהה בפחמימות באמת צריכה להיות מסוגלת לעכב ליפוליזה עד לנקודה שההשפעה שלה היא עיכוב של הפרשת האינסולין, בתנאי שאתה לא תספק שומן אקסוגני. תסתכל על החולדות שטופלו בחומצה ניקוטינית …

ברגע שאתה מקבל רמות FFA נמוכות מספיק כדי לעכב הפרשת אינסולין תתחיל להגיע לתחום שבו הפרשת אינסולין עלולה להיות קהה מספיק כדי לאפשר היפרגליקמיה. אבל אפקט המשוב של רמות אינסולין נמוכות הוא גם תחילתה מחדש של הליפוליזה. פעולה זו תשחרר מהמאגרים מספיק חומצות שומן חופשיות לשמור הפרשת אינסולין פונקציונלית וכך למנוע אפשרות להיפרגליקמיה, ממנה הגוף מנסה להימנע. כמובן שאתה צריך להכניס את הרגישות לאינסולין המוגברת של שרירים שלא ניתן להם מספיק FFAs.

אז האם זה אפשרי לאכול כמה שנרצה, דיאטה לא מוגבלת קלורית המבוססת על פחמימות טהורות ולרדת במשקל? מתוך ההנחה כי הורדת אינסולין היא תנאי מוקדם לצורך הרזיה בלי רעב, כמו שאני עושה תמיד, התשובה היא כנראה כן. כולנו זוכרים כריס ווייט עם דיאטת תפוחי האדמה שלו (בתוספת 20ml של שמן זית ליום, נמוך בפלמיטאט) שאבד משקל רב בתוך כמה שבועות, קצב ירידה במשקל שהואץ במשך הזמן? חשבתי על זה כאן, הרבה לפני שהיה לי מושג על מה שעלול להתרחש בשרשרת העברת האלקטרונים.

אנחנו צריכים לדעת מה היתה האינטראקציה של אינסולין ו FFAs במהלך הניסוי העצמי n = 1 המסוים הזה, ואנחנו לא. הקצב רומז לי כי רמות האינסולין בתחילה עלו לאחר ארוחה וחומצות שומן חופשיות לא היו אז זמינות מהאדיפוציטים בפריפריה. בהנחת הירידה, ליפוליזה תתמיד גם בתקופה שלאחר הספיגה (הפונקצית האינסולין העיקרית, במיוחד ברמות נמוכות, הוא העיכוב של ליפוליזה ולא סיוע בדיפוזיה של גלוקוז, כולנו כבר קראנו זירלר  ורבינוביץ) יש לנו שיטה להגבלת הפרשת אינסולין לאחר הארוחות באמצעות רמות חומצות שומן חופשיות מופחתות.

במאמר מוסגר אני אישית תוהה שאולי זה בגלל אספקת שומנים אקטופית שבדרך כלל נמצאת בשריר, בכבד, באדיפוציטים ובמעיים שגם אם עדיין זמינים עבור מטבוליזם ברקמות כאשר חומרים מתכלים אקסוגניים לא זמינים. זה מזכיר לי איך מטפורמין ככל הנראה מכלה שומנים אקטופי כדי לשפר את הרגישות לאינסולין, למרות שעיכוב בקומפלקס 1 הוא הפעולה העיקרית שלו. אתה צריך שומנים מאיפשהו. אז צמצום אספקת FFA ידי עיכוב ליפוליזה מערכתית ועלול להיות מסלול כדי להוריד את רמות אינסולין בצום. במיוחד אם אתה לא מרוחק מתסמונת מטבולית.

כאשר שומן אקטופי הופך מדולדל אזי ליפוליזה תואץ באדיפוציטים ההיקפים כאשר התנגודת לאינסולין המערכתית נופלת כמו גם רמות האינסולין בצום, אשר עשוי להיות מה, כפי שדווח, שבהדרגה הגדיל את ירידת המשקל של כריס ווייט. רמות האינסולין תהיינה נמוכות, במיוחד במהלך צום, ותיאבון נמוך באותו הזמן בשל ליפוליזה המתאפשרת על ידי היפואינסולימיה, בערך כמו שהתיאבון הוא נמוך תחת אכילת היפואינסולימיה מושרה LC. יש יותר מדרך אחת לפשוט את עורו של …. אופס בואו לא נשלים את המשפט הזה!

מה יקרה לאדם בריא בתנאים אלה, בטווח הארוך, אין איש יודע. כריס ווייט ויתר לאחר כמה שבועות כאשר ההרזיה הפכה מהירה ומפחידה. אבל אנחנו יודעים מהמחקר המכריע על ידי הדובר הטבעוני ברנארד כי עבור אנשים סוכרתיים לפחות, לטווח ארוך, דיאטת מזון שלם, דלת סוכרוז ודלת שומן היא אסון מוחלט, לאחר שהירידה במשקל ההתחלתית נפסקת.

זה משחק באש (פשוטו כמשמעו, ברמת המיטוכונדריה) אם אתה חולה סוכרת. אנא אל תלך לשם.

אבל הפיזיולוגיה של ירידה במשקל על דיאטות אולטרה דלות שומן היא בעצם מובנת, במיוחד ברגע שמסתכלים על שומנים ועל סופראוקסיד ברמת ETC, ומה שהגוף זקוק כדי לתפקד ביעילות. הרצת המטבוליזם שלך על גלוקוז טהור תגרום, באופן תיאורטי, רגישות אינסופית לגלוקוז ואינסולין בצום נמוך. אם אנחנו רואים את האבסורד בסופו של דבר תגמור ללא עתודות שומן וחווית מוות בהיפוגליקמיה כאשר יתדלדלו מאגרי הגליקוגן שלך. המיטוכונדריה אוהבים חומצות שומן (רווי). חומצות שומן שומרות אותם בשליטה.

אני חושב שמישהו במחקר ההשמנה ניצל את הניסיון המר של כריס ווייט לתמוך בצִ'זבָּת על גמילה ממזון והערך הרצוי של שומן בגוף. אנחנו יכולים לחכות שהוא יחזור בו כשהוא שומע את זה, אם תוכל לדאוג פחות מכך. הביוכימיה , כמו תמיד, מרתקת.

פיטר

התחלת הסדרה פרוטונים: איפה המשאבה?

הפרק הבא: אהוב את הסופראוקסיד שלך (מחוץ למוח)

 

מודעות פרסומת

להשאיר תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s