ד"ר ג'ייסון פונג – השמנת יתר היא מגן?

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

לרוב לא מתייחסים להשמנה כאל מנגנון הגנה אלא להפך. בדרך כלל היא נחשבת כאחד הגורמים הסיבתיים של התסמונת המטבולית ותנגודת האינסולין. אני חושב שהשמנה היא סמן של מחלה, אבל בסופו של דבר היא משמשת להגנה על הגוף מפני ההשפעות של היפראינסולינמיה. הרשו לי להסביר.

קלייר ג'ונסון
קלייר ג'ונסון

ג'ינה קולטה, עיתונאית הניו יורק טיימס, כתבה לאחרונה מאמר מאוד מעניין שנקרא "רזה ושוקלת 119 פאונד אבל עם סימני מחלת השמנת יתר". במאמר זה, היא מתארת את קלייר ג'ונסון, חולה עם מקרה נדיר של ליפודיסטרופי, הפרעה גנטית המאופיינת בחוסר שומן. היא רזה אבל תמיד רעבה מאוד ומעולם לא השמינה, כיוון שאין לה תאי שומן.

כשהייתה בקולג', קלייר גילתה שיש לה כבד ענק, שומני, שחלות פוליציסטיות וטריגליצרידים גבוהים מאוד – כל סימני ההיכר של השמנת יתר. עם זאת היא היתה סופר רזה. בסופו של דבר היא אובחנה בשנת 1996 עם ליפודיסטרופי על ידי ד"ר שמעון טיילור, שהיה ראש מחלקת הסוכרת במכון הלאומי למחלות סוכרת, עיכול וכליה. היו לו כמה מטופלים אחרים עם אותה תסמונת גנטית נדירה. חולים אלו היו עם עמידות לאינסולין החמורה ביותר שראה מימיו, אך ללא שומן שאפשר לראות (מסוג תת עורי). החולים בסופו של דבר גם פיתחו לחץ דם גבוה וסוכרת מסוג 2, מחלות הקשורות בדרך כלל עם השמנת יתר.

במודלי מכרסמים של ליפודיסטרופי, החוקרים השתילו קצת שומן לתוך עכברים ללא שומן. התסמונת המטבולית נעלמה! השומן היה מגן כנגד התנגודת לאינסולין וזה לא סיבתי! מה קורה כאן?

אנו צריכים להבין את הפרדיגמה החדשה של עמידות לאינסולין כדי להבין איך תנגודת לאינסולין, השמנת יתר, כבד שומני ולבלב שומני הם למעשה כולם משמשים כצורות שונות של הגנה על גופנו. אך מהי המחלה הבסיסית? המחלה היא היפראינסולינמיה.

ד"ר רוג'ר אונגר הבהיר את יסודות התסמונת לפני כמה שנים במאמר זה. ניקח את זה צעד אחר צעד. כפי שתיארתי בספרי 'צופן השמנה', הבעיה הבסיסית היא היפר אינסולינמיה. ישנן סיבות אפשריות רבות ליותר מדי אינסולין, אבל אחת המרכזיות שבהן היא צריכה תזונתית מוגזמת של פחמימות מזוקקות ובמיוחד סוכר. עם זאת, זה לא הגורם היחיד.Unger1

יש לאינסולין מספר תפקידים. אחד מהם  הוא לאפשר את כניסת הגלוקוז לתאים. בנוסף הוא מפסיק את ייצור הגלוקוז ואת שריפת השומן בכבד (גלוקונאוגנזה). אחרי שזה נפסק הוא מאחסן גליקוגן בכבד והופך עודף פחמימות וחלבונים לשומן באמצעות דה נובו ליפוגנזיס. אינסולין הוא בעצם הורמון שמאותת לגוף לאגור חלק מאנרגית המזון הנכנסת, בצורת גליקוגן או שומן.

כאשר אינסולין נופל, בצום, קורה ההיפך. הגוף משחרר חלק מהמזון המאוחסן על מנת להפעיל את הגוף. זו הסיבה שאנחנו לא מתים בזמן השינה. אם האכילה והצום יחסית מאוזנים, הכל עובד כמתוכנן.

עם זאת, אם האינסולין נעשה מוגזם, הגוף תמיד מנסה לאחסן גליקוגן ושומן. כיוון שכמות אכסון הגליקוגן היא מוגבלת, הוא מייצר שומן. (הערה -. זה תהליך נורמלי והוא הפיך במהלך צום.) יצוא השומן מהכבד נעשה בצורה של טריגליצרידים יחד עם ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL) לאיברים אחרים, אך בעיקר אל תאי השומן הנקראים אדיפוציטים.

אדיפוציטים הם תאים מיוחדים לאגירת שומן. אם יש תאי שומן רבים זה לא מסוכן במיוחד. זה מה שהם עושים. מלבד העובדה שהם תופסים מקום, זה לא ממש משנה. תא השומן נועד להחזיק שומן, כך שאתה לא תחלה ממנו. השמנה כשלעצמה אינו הגורם לבעיה. הבעיה הקריטית מתרחשת כאשר ההשמנה היא איפה שהיא לא אמורה להיות.

Unger3

בדרך כלל זה מובחן קודם בכבד. שומן אינו אמור להיות מאוחסן בכבד. אבל בתנאים של היפראינסולינמיה ופחמימות מוגזמות, זה יכול להתפתח. גלוקוז נהפך לשומן ויותר מדי ממנו בסופו של דבר נכנס לכבד במקום לתאי השומן. תאי השומן (adipocytes) מנסים להגן על הגוף על ידי החזקת השומן במקום בטוח. שומן בתוך תא שומן זה בסדר. שומן בתוך הכבד זה לא.

לתאי השומן למעשה יש מנגנון הגנה משני. התרחבות תאי השומן מעודדת שחרור של לפטין, אשר יגרום לנו להפסיק לאכול. עם זאת, לאורך זמן שחרור כרוני מוגזם של לפטין ייצור תנגודת ללפטין, וזה מה שאנו מוצאים בדרך כלל בהשמנה.

אז הכבד עובד קשה מאוד שלא לקבל יותר שומן. אבל האינסולין דוחף ממש ממש חזק עוד שומן לתוך הכבד. במקרה של קלייר ג'ונסון, אין תאי שומן לאגור עודף שומן זה ולכן הוא חייב להישאר בכבד ובאיברים אחרים. מה הכבד יכול לעשות? לפתח עמידות לאינסולין כמובן! הכבד צועק 'תעיף את הגלוקוז הזה מכאן! זה הורג אותי'. אז הגלוקוז נערם בחוץ, בדם. תנגודת לאינסולין היא לא דבר רע, זה מנגנון הגנה. על מה זה מגן עלינו? עצם השם כבר אומר. עמידות לאינסולין מתפתחת כדי להתנגד לאינסולין. הבעיה היא יותר מדי אינסולין.

בינתיים, הכבד עסוק בניסיון לשאוב כמה שיותר שומן שהוא יכול. הוא שואב החוצה טריגליצרידים כאילו שהחיים שלו תלויים בכך, וזה מה שזה באמת. אז רמות הטריגליצרידים עולות (סימן קלאסי של תסמונת מטבולית). הוא מנסה להקל על הכבד השומני הצבה על ידי יצוא של שומןם החוצה. ואז השרירים משמינים ואתה מקבל שריר שומני.

Unger2 עריכה

הלבלב גם מקבל קצת שומן ואתה מקבל לבלב שומני. כאשר הלבלב הופך נפוח משומן, הוא מייצר פחות אינסולין. למה? משום שהוא מנסה להגן על הגוף מפני ההשפעות של עודף אינסולין! הגוף יודע היטב שהבעיה היא יותר מדי אינסולין. אז לבלב שומני מפתח הגנה על ידי כיבוי הייצור.

ביחד, הכבד השומני שיוצר תנגודת לאינסולין והלבלב שמנמיך את יצור האינסולין מביאים לאותו הדבר. עליית הגלוקוז בדם, אך גם הגנת האיברים כנגד אינסולין מוגזם זה. הגלוקוז הגבוה בדם גורם לסימפטומים של סוכרת – צמא מוגבר, השתנה מוגברת וירידה במשקל. הגלוקוז הגבוה בדם גם עולה על סף הגלוקוז בכליה.

הכליות בדרך כלל מחזירות את כל הגלוקוז שעובר דרכן. עם זאת, כאשר רמת הגלוקוז עולה על כ 10 mmol / L, הכליה לא יכול להחזיר הכל. גלוקוז מופרש בשתן, שנושא עמו גם הרבה מים. המשקל יורד כאשר משתינים כמויות גדולות של גלוקוז אל מחוץ לגוף. האם זה רע? לא, זה טוב!

הבעיה הבסיסית המדויקת היא יותר מדי גלוקוז ויותר מדי אינסולין. הגוף מגן על עצמו על ידי כך שהוא נפטר מכל עודף גלוקוז. ירידת הגלוקוז בדם מורידה גם את האינסולין, וזה גורם להרזיה. כל אלה הם מנגנוני ההגנה שהגוף נוקט כדי להגן מפני אינסולין מוגזם.

עם הבנה חדשה זו, אנו יכולים לראות כי השמנה, עמידות לאינסולין, טריגליצרידים גבוהים ואי תפקוד של תאי בטא הם כולם מנגנוני ההגנה נגד אותה הבעיה – היפראינסולינמיה.EMPA1

אז, מה קורה כאשר אתה מציג זאת לרופא שלך? התעלמות מהיפראינסולינמיה והוא מחליט במקום זה שהבעיה היא היפרגליקמיה ואז הוא קובע …. אִינסוּלִין! זה בצורה מסודרת הורס את מנגנוני ההגנה שכך, בזהירות, הוכנסו על ידי הגוף. זה מאלץ את הגלוקוז לחזור לתוך הגוף ולדחוס יותר שומן לתוך הכבד הצבה וללבלב הצבה. לא עוד גלוקוז מופרש החוצה אל השתן, כך במקום זאת הכל נשאר בתוך הגוף כדי להמיט אסון ולהרוס. נֶחְמָד. נֶחְמָד.

זהו, אגב, המנגנון המגן המדויק של התרופה המעכבת מסוג SGLT-2. תרופות מסוג זה מורידות את סף הכליה של הגלוקוז, כך שאתה משתין החוצה גלוקוז – בדיוק מה שקורה במהלך סוכרת מסוג 2 בלתי מבוקרת. מה קורה אם אתה לא תחסום את ההשפעה המגנה, אבל תשפר אותה?

מחקר EMPA-REG יצא בשנה שעברה. שימוש באחת מתרופות חדשות אלה הפחית את הסיכון למוות ב-38% ואת הסיכון למוות קרדיווסקולרי ב-32%. אלה היו סוגי ההטבות שבדיוק חיפשנו. בגלל שתרופה זו למעשה הולכת לשורש הבעיה. יש יותר מדי גלוקוז ויותר מדי אינסולין וזה מוריד גלוקוז ומוריד אינסולין. כמובן, אם אנחנו לא נטפל בסוכרת מסוג 2 כלל, אנחנו כנראה נקבל את אותה תועלת.

ישנן שתי בעיות עיקריות עם התסמונת המטבולית. רעילות גלוקוז ורעילות אינסולין. זה לא טוב לסחור ברעילות מוגברת של אינסולין עבור הפחתת רעילות הגלוקוז. אבל זה מה שאנחנו עושים כאשר אנחנו מטפלים באנשים עם תרופות כמו אינסולין או sulphonyureas. במקום זאת, הגיוני לצמצם הן את רעילות הגלוקוז והן את רעילות האינסולין. תרופות כגון מעכבי SGLT2 עושות זאת, אבל דיאטה היא ללא ספק הדרך הטובה ביותר. דיאטה דלת פחמימות וצום לסירוגין.

בסופו של דבר, השמנת יתר, כבד שומני, סוכרת מסוג 2 וכל הביטויים של התסמונת המטבולית נגרמים מאותה הבעיה הבסיסית. אי עמידות לאינסולין. הבעיה היא היפראינסולינמיה. זה האינסולין, טיפש!

כוחה של הגדרת הבעיה בדרך זו חושפת מיידית של הפתרון. הבעיה היא יותר מדי אינסולין ויותר מדי גלוקוז? הפתרון הוא להנמיך אינסולין ולהנמיך גלוקוז. אֵיך? שום דבר לא פשוט יותר מכך. דיאטה דלת פחמימות, דיאטה עתירת שומן. צום לסירוגין.

מודעות פרסומת

כתיבת תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s