ד"ר פיטר אטיה – משחק הגומלין של פעילות גופנית וקטוזיס – חלק ב

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

אתם בוודאי זוכרים מהפוסט של שבוע שעבר שעשיתי ניסויים על עצמי כדי לראות אם אני יכול ללמוד משהו מיחסי הגומלין בין פעילות גופנית וקטוזיס, לפחות על עצמי. כדי להבין את הדיון הזה, עליך לקרוא את חלק א של הפוסט הזה .

עם זאת, לפני שמגיעים לזה, אני רוצה לסטות ואתייחס בקצרה לשני נושאים שאינם קשורים:

  1. כמה מכם (כ 67 או 68 בעת כתיבת שורות אלה) שולחים לי קישורים שונים על דיווחי חדשות שפורסמו אתמול שמדווחים על מחקר של בית הספר של הארוורד לבריאות הציבור. תכננתי בסופו של דבר לכתוב פוסט על איך אפידמיולוגיה תצפיתית היא יעילה בלב המשברים התזונתיים שעומדים בפנינו – כמעט כל המלצה מבוססת תזונה (למשל, לאכול סיבים, לא לאכול שומן, מלח הוא רע בשבילך, בשר אדום הוא רע בשבילך) שאנו שומעים מבוססת על סוג של עבודה כזו. בהתחשב במחקר זה, והפירסומים שמתקבלים, אני אכתוב את הפוסט על אפידמיולוגיה תצפיתית בשבוע הבא. עם זאת, אני הולך לבקש מכם לקחת על עצמכם "משימת שיעורי בית". לפני השבוע הבא הייתי מציע לכם לקרוא את המאמר הזה של גארי טאובס מהמגזין ניו יורק טיימס משנת 2007 העוסק בבעיה זו בדיוק.
  2. אישרתי השבוע שמישהו (כלומר, אני) באמת יכול לאכול יותר מדי מהגלידה של אשתי (מתכון כבר פורסם כאןדי בבקשה עם כל השומן הזה, לא לבקש יותר את המתכון). בשני לילות רצופים אכלתי בערך 4 או 5 קערות מהחומר הזה. לעזאזל הרגשתי כמו גיהנום במשך כמה שעות. החלק המדהים הוא שעשיתי זאת שני לילות רצופים. אם כבר מדברים על פוטנציאל ממכר. אל תגידו שלא הזהרתי אתכם …

אוקיי, בחזרה למטרה של פוסט זה: איך קטוזיס משפיע על יכולת הביצועים שלי? הנה סיכום של תוצאות הניסוי האישי שלי:

נתוני סיכום תרגיל

בואו נביט מקרוב על מה שאולי קורה בכל אימון ונראה מה אנחנו יכולים ללמוד.

שְׂחִיָה

אימון זה נראה שהפיק הכי הרבה לקטט מבין שלוש האימונים (אנחנו לא יודעים בוודאות כי אני מודד רמות רק מיד לפני ומיד אחרי ללא מדידת רמות בזמן האימון). רמת הגלוקוז שלי עלתה בכמעט 40% במהלך האימון וזאת למרות העובדה שאני לא צרכתי שום דבר.

כיצד זה קורה? גלוקוז נמצא בכבד ובשרירים בצורת "איחסון" (שרשרת ארוכה של מולקולות גלוקוז מחוברות) בשם גליקוגן .

בכל פעם שהגוף שלנו לא יכול לקבל מספיק חמצן תאי, המטבוליזם שלנו עובר לצורה פחות יעילה של קבלת אנרגיה שנקראת קטבוליזם אנאירובי. בתקופות אלה של פעילות, אנחנו לא יכולים לחמצן שומן או גליקוגן (כלומר, להשתמש בחמצן כדי לרתום את הפוטנציאל הכימי המלא ממולקולות שומן או פחמימות). אני אכתוב בהרבה יותר פירוט על הרעיונות האלה בחודש הבא או משהו כזה, אז אל תדאגו אם הרעיונות האלה נראים קצת זרים עכשיו. רק תדעו שלפעמים גופנו יכול להמיר שומן או גלוקוז לאנרגיה (ביעילות), ולפעמים אנחנו יכולים להמיר רק גלוקוז לאנרגיה (לא יעיל).

בגלל הקטוזיס שלי, והגמישות המטבולית המלווה אותה (עבור סקירה של שינויים אלה הסתכלו בפוסט קודם שלי איך קטוזיס משפיע על הביצועים שלי, ונראה חלקית בטבלאות), אני "דורש" שהגוף שלי יפנה לגלוקוז בשביל אנרגיה רק תחת הצורות ה"לחוצות" ביותר של פעילות גופנית – כמו שאני עושה הרבה במהלך אימון זה. אבל יש לזכור, השרירים שלי לא יכולים לייצא גרם אחד של גלוקוז שהם מאחסנים, כך שכל הסוכר במחזור הדם שלי הוא מצריכה (אשר לא עשיתי) או שמקורו בכבד שלי, שכן יכול לייצא גלוקוז.

יתר על כן, הלחץ של אימון כזה גורם לבלוטת יותרת הכליה שלי לשחרר קבוצה של כימיקלים בשם קטכולאמינים, אשר גורמים לכבד שלי לייצא עוד יותר מהגלוקוז המאוחסן אצלו באמצעות תהליך הנקרא יצור גלוקוז בכבד (HGO).

[במאמר מוסגר, אחד הפגמים העיקריים בסוכרת סוג 2 הוא חוסר היכולת של אינסולין לדכא HGO . במילים אחרות, גם כאשר הם לא נמצאים תחת לחץ קטכולאמינים ש"צריך" להוביל ל-HGO, הכבד שלהם מייצא גלוקוז כל זמן, מה שתורם לרמת גלוקוז גבוהה בדם. התרופה הפופולרית מאוד, מטפורמין, שלעיתים קרובות בשימוש רחב בסוכרת מסוג 2, חוסמת תהליך זה.]

למרות שחוויתי עלייה גדולה למדי בלקטט (כמעט פי 3), הקטונים שלי המשיכו לעלות קצת. זה יכול לרמוז על כמה דברים:

  • עלייה ברמת הלקטט לא מעכבת ישירות בטא הידרוקסיבוטראט (B-OHB)
  • עלייה מתונה של גלוקוז לא מעכבת ישירות B-OHB
  • עלייה מתונה של גלוקוז לא מעכבת ישירות B-OHB, אם אינסולין מדוכא (כפי שקורה במהלך פעילות גופנית נמרצת)
  • B-OHB דוכא, אך אנחנו מעריכים רק את ההשפעה נטו, אשר היתה עליה קטנה (כלומר, בגלל השמן MCT שלי והפעילות, רמות B-OHB עלו באופן דרמטי, אבל העלייה נקטעה על ידי גורמים אחרים, כגון כמו HGO, אינסולין, ו / או לקטט)

יותר שאלות מאשר תשובות על האימון הזה, הלאה אל האימון הבא.

רכיבה על אופניים

למרות שזאת היתה רכיבה קשה בכמה נקודות, בממוצע זה היה פחות מלחיץ מאשר שני האימונים האחרים ואני ביליתי חלק גדול מהזמן האירובי שלי באיזור טמפו (מאזור 2 לאזור 3).

נסיעה כזאת, עם זאת, היא דוגמא מצוינת של היתרונות של גמישות מטבולית משופרת המלווה קטוזיס תזונתי. קצב הלב הממוצע שלי במהלך נסיעה של 6 שעות  היה 141. לפני שהפכתי קטוגני, ב-HR 141 מקדם הנשימה שלי (RQ) היה על 0.98, ופירושו של דבר שהייתי כמעט 100% תלוי גליקוגן (גלוקוז) לאנרגיה. היום, ב HR של 141 (עם אותה תפוקת כוח), RQ שלי הוא כ -0.7 עד 0.75, כלומר באותו HR ואותה תפוקת כוח כמו לפני קטוזיס, אני עכשיו מסתמך על גליקוגן רק לכ-10% מצרכי האנרגיה שלי, ו-90% הנותרים מקורם בגישה למאגרי השומן הפנימיים שלי.

זוהי נקודה חשובה. אקדיש פוסטים נוספים לנושא זה ביתר פירוט, אבל רציתי לנצל את ההזדמנות הזאת כדי להזכיר את זה.

אז מה קרה מבחינה פיזיולוגית ברכיבה הזאת?

  • רמות הגלוקוז שלי נפלו, כנראה בגלל גישה איטית למאגרי הגליקוגן במאמצי שיא (תזכורת מנתוני ביצועי RQ שלי, כאשר HR הגיע ל-162 אני הפכתי 50% תלוי גליקוגן) במשך הנסיעה (למשל, מאמץ לטפס לפסגה, חלקים קשים של מישור), אבל הכבד שלי לא "הוזעק" כדי לזרוק החוצה כמות מסיבית של גלוקוז בתגובת לנחשול קטכולאמינים (ואם זה קרה בשלב מסוים במהלך הנסיעה, כמות זו של גלוקוז נוצלה עד הזמן שגמרתי את הרכיבה).
  • רמות B-OHB  עלתה מ-2.5 ל-4.4 מילימול, וזה די גבוה בשבילי. הרמה הגבוהה ביותר של B-OHB שנרשמה אצלי היתה 5.1 מילימול (גם לאחר נסיעה ארוכה). זה מאשר את מה שנתוני RQ שלי מראים – הגוף שלי מסתמך כמעט אך ורק על חמצון שומן לאנרגיה לפעילות בעצימות זו. תוך כדי כך, B-OHB מופק בכמויות גדולות, הן עבור המוח שלי והן עבור שרירי השלד שלי (למשל, שרירי הרגליים). במציאות, שרירי הלב (תאי שריר הלב) גם הם "מחבבים" B-OHB יותר מאשר גלוקוז וכנראה גם ניגשים אליו כאשר הוא שופע.
  • רמת הלקטט עד סוף הנסיעה היתה ללא שינוי למעשה. בהתבסס על "תחושה" אני חושד שהגעתי לרמות שיא של 8 עד 10 מילימול בנסיעה זו במהלך מאמצי השיא, אבל לא היה לי מספיק זמן כדי לאמת זאת.

כמה תצפיות:

  • צרכתי 67 גרם של פחמימות בנסיעה הזו (מתוכם 50 גרם סופר עמילן של UCAM Generation), עדיין לא נראה שזה השפיע לרעה על היכולת שלי לייצר קטונים. מבחינה טכנית, אננו יכולים להיות בטוחים שזה המקרה, שכן הייתי זקוק ל"בקרה" כדי לדעת את זה (למשל, חילוף החומרים שלי ושל תאום גנטי שעושה ואוכל את אותם הדברים כפי שעשיתי, אבל ללא צריכת סופר עמילן ו / או בלי לרכב על אופניים). ייתכן, כי סופר עמילן עיכב מעט קטוזיס וכי רמת B-OHB שלי היתה, נניח, 5.0 מילימול במקום 4.4 מילימול. מחקרים מטבוליים של סופר עמילן מראים כי יש לו השפעה מינימאלית על הפרשת האינסולין ועל רמות הסוכר בדם, ומכאן השם "סופר" עמילן.
  • לא משנה מה השפעת רמות שיא ייצור הלקטט ויציאת הגלוקוז מהכבד במהלך הנסיעה, הם נראים נמוכים בסוף הנסיעה (סיום הרכיבה היה עם טיפוס קשה לאורך 1.4 מייל של 6 עד 7 מעלות, אשר רכבתי על HR של כ-150).

מכיוון ששני הצדדים, לא רמת הלקטט ולא רמת הגלוקוז (ובהרחבה לא רמת האינסולין) היו גבוהות, אני באמת לא יכול להסיק מסקנה כלשהי לגבי אם גורם אחד, יותר מאשר האחר, הכריע ביצור של B-OHB, בקרוב באימון הבא.

אימון בעצימות גבוהה

סוג אימון זה מקיף את מערכת קריאטין פוספט (CP) ו-מערכת אנרגטית אנאירוביית, וכנראה גם לפחות כרוך במערכת האנרגיה האירובית. אני אכתוב הרבה על אלה מאוחר יותר, אך לעת עתה רק לדעת שמערכת CP טובה לפרצים קצרים מאוד של אנרגיה (נניח 10-20 שניות) ולהיזכר בדיון הקודם של קטבוליזם אירובי ואנאירובי. במילות אחרות, זהו סוג של אימון שבו מצב הקטוזיס התזונתי שלי מציע את הכי פחות יתרונות. דוגמא לסוג של פעילות גופנית כזאת מוצגת בסרטון להרגיז את חיית המחמד שלי.

  • אימון זה הראה את העלייה הגבוהה ביותר ברמת הגלוקוז, כ-70%. חשוב לזכור כי במהלך האימון הזה שתיתי מים עם כמות קטנה של חומצות אמינו מסועפות שרשרת (BCAA של ולין, לאוצין, איזולאוצין) ועמילן עמיד, כ-4 גר' ו-10 גר', בהתאמה. אני לא מאמין שזה גרם לעלייה החדה ברמת הגלוקוז בדם, שוב, אני מאמין שיש לייחס עליה זו להפרשת גלוקוז מהכבד בתגובה לנחשול חזק של קטכולאמינים.
  • רמת הלקטט עלתה אף היא, אם כי כנראה פחות מאשר השיא במהלך מאמץ השחיה. הדבר מצביע יותר על כך שהמאמץ של האימון הזה היה מתודלק על ידי מערכת CP (מול המערכת האנאירובית, אשר ככל הנראה שיחקה תפקיד גדול יותר באימון השחיה).
  • זה היה האימון היחיד שהראה ירידה ברמת B-OHB, מה שמציע כעת כמה תובנות למה שיכול להשפיע על ייצור B-OHB.

הניגודיות של האימון הזה עם אימון השחיה מציירת ניגוד חביב: בשניהם נרשמה עלייה דומה בלקטט, אבל אחד מהם הראה עליה כפולה בסוכר בדם. בראשון, B-OHB נותר ללא שינוי (למעשה עלה מעט), ואילו באחרון, B-OHB ירד יותר משליש.

הדבר מצביע – אבל בהחלט לא מוכיח – שזה לא הלקטט כשלעצמו מעכב ייצור קיטונים (B-OHB), אלא גלוקוז ו / או אינסולין. זה אפשרי ש-BCAA שיחק תפקיד, ואם הייתי חושב בהיגיון, לא הייתי צורך ממנו במהלך האימון הזה כדי להסיר משתנים. אבל קשה לי מאוד להאמין ש 3 או 4 גרם של BCAA יכול לדכא B-OHB. כשרואים עקבות בחול, אתה כנראה צריך לחשוב על סוסים לפני שאתה חושב על זברות.

לעומת זאת, יש כמה עדויות לכך שלקטט מקדם אסטריפיקציה מחדש של חומצות שומן לתוך טריגליצרידים בתאי שומן. מה זה אומר בעברית? רמות גבוהות של לקטט לוקחות חומצות שומן חופשיות ועוזרות לקדם את החזרתן לצורת אחסון. זה ימנע מחומצות שומן חופשיות מלעשות את דרכן אל הכבד שבו יוכלו להפוך לקטונים (למשל, B-OHB). במילים אחרות, אנו עשויים להיות חסרים את האפקט הזה בגלל טעות הדגימה שלי – דגמתי רק פעמיים בכל אימון, ולא מספר פעמים לאורך כל אימון.

אז מה למדתי, באופן כללי?

אני חושב שהכי בטוח לומר שאני לא יכול לענות בוודאות על אף שאלה, וזה לא מפתיע בהתחשב במספר הגורמים המעורפלים, חוסר הבקרה וגודל המדגם של אחד. עם זאת, אני חושב שלמדתי כמה דברים.

שיעור 1

היתרונות המטבולית של קטוזיס תזונתי נראים לעין במיוחד במהלך רכיבת האופניים שלי, שמעיד על היכולת שלי לגשת למאגרי שומן פנימיים על פני טווח רחב יותר של מאמץ פיסיולוגי מאשר אדם לא קטוגני. (עוד על כך בשיעור 4.)

שיעור 2

השחייה ואימוני הקרקע באינטנסיביות גבוהה רמזו על כך שהמצב שלי של קטוזיס תזונתי לא פוגע לחלוטין ביכולת שלי לאחסן או לייצא גלוקוז בכבד. זוהי נקודה חשובה מאוד! למה? מכיוון, שזה נוגד את "החוכמה המקובלת" של תזונת פחמימות נמוכות (או קטוזיס) ביחס לביצועים פיסיים. אנחנו "אמרנו" כי בלי פחמימות אנחנו לא יכולים לסנתז גליקוגן (כלומר, אנחנו לא יכולים לאגור גלוקוז). עם זאת, אלה שמקדמים את הרעיון הזה אינם מבינים כי גליצרול (עמוד השדרה של טריגליצרידים) הופך לגליקוגן, יחד עם חומצות אמינו, שלא לדבר על 20 עד 40 גרם של פחמימות שאני צורך מדי יום (מאז שהמוח שלי לא צריך אוֹתָם). אנחנו יודעים שהשרירים עדיין מאחסנים גליקוגן בקטוזיס, דבר שנחקר היטב ומתועד באמצעות ביופסיות שריר על ידי וולק, פיני ואחרים. אבל, עשיית הניסוי הקטן שלי על עצמי בעצם מוסיפה שכבה לכך. בגלל ששריר לא יכול לייצא גלוקוז (שריר חסר את האנזים גלוקוז-1-פוספטאז), אנו יודעים כי עלייה ברמת הגלוקוז בדם שלי בוצעה על ידי HGO – הכבד שלי ייצא את הגליקוגן שלו. במילים אחרות, קטוזיס אינו נראה כפוגע בהיווצרות או ייצוא של גליקוגן בכבד לחלוטין. שוב, היינו צריכים בקרה כדי לנסות להעריך כמה, אם בכלל, היווצרות הגליקוגן בכבד ו / או הייצוא מעוכב. קשה לטעון שלהיות קטוגני מאפשר לי לשחות ולעשות אימונים בעצימות גבוהה עם כישרון גדול, וכפי שהגבתי בעבר, אני מרגיש שאני עומד 5-10% "מתחת" למקום שהייתי לפני קטוזיס עבור פעילויות ספציפיות אלה, אך בעת ובעונה אחת, אני יכול לעשות יותר כדי לייעל מסביב (למשל, להשקיע פחות זמן על האופניים שלי שבקביעות מפחית מהם, תוספת קריאטין אשר עשוי לתמוך בחסרים, יותר תנועות מתפרצות), מה שאני לא עושה.

שיעור 3

צריכת כמויות "מסיביות" של סופר עמילן (50 גר' על הרכיבה), לא נראה שמשפיעה לרעה על מצב הקטוזיס שלי. צריכת הפחמימות שלי לאותו יום, כולל מה שאני צרכתי במשך 18 השעות האחרות של היום, הייתה כנראה קרובה ל 90 גר' (50 גר' של סופר עמילן פלוס 40 גרם של פחמימות מהמזון האחר שאכלתי). הדבר מצביע על אפשרות אחת או שתיים:

  • בגלל המבנה המולקולרי של הסופר עמילן (אני אדון על זה בעתיד, אז בבקשה לשמור את השאלות) והפרופיל המטבולי המקביל שנובע ממבנה זה, זה לא יכול לעכב קטוזיס כמו פחמימות אחרות, ו / או
  • בתקופות של הפרשת אינסולין מלחץ פיזי עמוק, כמותו מאפשרת לספוג כמויות גבוהות מהרגיל של פחמימות מבלי להשפיע לרעה על ייצור קטונים.

זה די פשוט לבדיקה, אפילו על עצמי. פשוט לא עשיתי זאת עדיין.

שיעור 4

למרות שזה כנראה המקרה שבו בכבד שלי יש פחות גליקוגן (כלומר, גלוקוז מאוחסן) בכל נקודה זמן, ביחס למה שהיה נמצא אם הייתי אוכל תזונה עתירת פחמימות, זה לא מבהיר נושאים אלה, לפחות עבור סוגים מסוימים של אימונים. למה? קחו את הדוגמא הבאה:

  • מישהו בגודל שלי כנראה יכול לאחסן כ 100 גרם של גליקוגן בכבד וכ-300 גרם של גליקוגן בשריר בתפוקה "מלאה". זה מייצג  שווי  של כ 1600 קלוריות גלוקוז – המקסימום שאני יכול לאחסן בכל זמן נתון.
  • לפני שהייתי קטוגני, אתם ודאי זוכרים מהפוסט על שינוי התפקוד הגופני שלי, RQ שלי ב 60% max VO2 (כ-2,500 מיליליטר של O2 לכל דקת צריכת) היה כמעט 1.00, כך שברמה זו של תפוקת כוח (קצב שאני יכול להחזיק במשך שעות מבחינת סיבולת לב-ריאה) אני צריך ש-95% מאנרגיה שלי תבוא מגליקוגן. אז, כמה זמן מאגרי הגליקוגן שלי יישארו? 2,500 מ"ל של O2 לדקה מתורגמים לכ 750 קלוריות לשעה, אז אני אהיה מותאם עבור כ-2 שעות ו-15 דקות על מאגרי הגליקוגן שלי.
  • השוו זאת עם מצב הקטוזיס שלי. הבה נניח שמאגרי הגליקוגן שלי הם עכשיו רק חצי ממה שהם היו קודם. נתוני ביופסיית שריר מרמזים שזה ככל הנראה אומדן שמרני מדי, אבל הבה נניח שזה המקרה. עכשיו אני מאחסן רק 50 מ"ג של גליקוגן בכבד ו-150 גרם של גליקוגן בשריר, שווה לכ-800 קלוריות של גלוקוז.
  • במצב קטוזיס, RQ שלי ב 60% max VO2 הוא 0.77 (בבדיקה האחרונה), מה אומר שאני מקבל רק 22% מהאנרגיה שלי מגלוקוז ו 78% הנותרים משומן. אז, לכמה זמן מאגרי הגליקוגן שלי יספיקו? לכמעט 5 שעות. למה? כי אני בקושי ניגש לגלוקוז באותה רמה של צריכת חמצן ואותה תפוקת כוח.

אני יודע מה אתם חושבים … למה זה יתרון? צריך רק לצרוך יותר גלוקוז בזמן שאתה רוכב! זה לא כל כך פשוט, אבל תצטרכו להמתין עד לפוסט הקרוב שלי, "מה לאימונים ולטיפול נמרץ" כדי לברר.

אם אחזור לדוגמת הכבשה השחורה בה פתחתי את החלק הראשון של הפוסט הזה, אנחנו יודעים שלפחות אדם אחד עם קטוזיס תזונתי נראה שהיה עם מספיק גליקוגן בכבד ובשרירים כדי לתמוך גם בצורך האנרגטי התובעני ביותר.

מודעות פרסומת

להשאיר תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s