סטפני סנף – האם הפרעת קשב וריכוז נגרמת על ידי חוסר שומן בתזונה ?

מאמר זה מוגש כשרות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של המאמר המקורי. את המאמר המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: עידו ירדן

1. הקדמה

בעשורים האחרונים נרשמה עליה משמעותית במקרים של מספר תסמונות שמשפיעות על הבריאות המנטלית והפיסית גם יחד, אצל ילדים ומבוגרים, וביחוד בארה"ב. זה כולל השמנת יתר, תסמונת מטבולית, גידול במקרי האוטיזם, גידול מתמיד באלרגיות למזון בקרב ילדים, וגידול במחלת המוח החדשה, המכונה "הפרעת קשב וריכוז עם היפראקטיביות" (ADHD). על מנת להבין מה עשוי לגרום למצבים האלו, אנחנו צריכים להסתכל על השינויים המשמעותיים באורח החיים שהתרחשו בין 40 השנים האחרונות, לבין 40 השנים שקדמו להן.

שני שינויים משמעותיים שהתרחשו במקביל מאז סוף שנות ה-70, הם המנהג להמנע מצריכת שומן, ולהימנע מחשיפה לשמש. מנהגים אלו קיבלו דחיפה עקבית וחזקה על ידי הממשלה שלנו ומומחים ברפואה, שהובילו לאמונה כמעט בלתי נתנת לערעור בקרב האוכלוסיה שלנו, שהמנעות מצריכת שומן וחשיפה לשמש בריאים. אני מאמינה שמנהגים אלו הם למעשה אינם בריאים, והם הגורמים למחלות הנ"ל.

בעוד אנשים מאמינים בטעות שאכילת שומן מובילה להשמנת יתר, אני הגעתי למסקנה ההפוכה לחלוטין: אי-צריכה מספקת של שומנים יכולה להוביל לתסמונת השמנת יתר. פירטתי מחשבותיי בבלוג-פוסט לאחרונה, בנושא מגיפת  השמנת היתר, וקישרתי אותה שם עם התסמונת המטבולית בארה"ב, שם אני טוענת שחוסרים תזונתיים בויטמין D, סידן, ושומן יכולים לגרום לרוב הסמפטומים שכרוכים בתסמונת המטבולית. מוקדם יותר, פיתחתי טיעון, לפיו העליה המדאיגה בשכיחות אוטיזם, יכול גם הוא להיגרם ממחסור אימהי של רכיבים תזונתיים, במיוחד במקרה שהאם ההריונית מנסה להישאר רזה, למרות תשוקה חזקה לאכול.

במאמר זה, אפתח תאוריה ש-ADHD, מחלה שכמעט ולא היתה קיימת לפני שנות ה70, אבל כיום שכיחותה עולה בהתמדה בארה"ב, גם היא נגרמת מחוסר תזונתי של שומן, ויתכן אף מחסור בויטמין D.

מוסדות הרפואה האמריקנים ממשיכים לקדם דיאטה דלת שומן באגרסיביות, בעוד האמריקנים ממשיכים להשמין, ושכיחות האוטיזם ממשיכה לעלות. על ידי המנעות משומן, האמריקנים נוטים לאכול הרבה מזון בעל אינדקס גליקמי גבוה, מעובד מאוד, שמעוכל בקצב מהיר, וגורם לעליות חדות ברמות הסוכר. זה בסופו של דבר מוביל לתנגודת אינסולין, וסוכרת סוג 2. בינתיים, חוסר שומן בדיאטה גורם לאספקה לא-עקבית של דלק ללב ומקורות שומן למוח. המוח מנצל רק גלוקוז כדלק, אבל חומצות שומן הינן חיוניות לבניית הקשרים בין הנוירונים.

במאמר זה, אפתח תאוריה שהגידול בשכיחות ADHD בארה"ב, הוא תוצאה ישירה של המנעות מצריכת שומן וחשיפה לשמש. התאוריה שלי מסבירה רבות מהתצפיות שנעשו לגבי ADHD, לרבות:

  1. מדוע ADHD שכיח בהרבה אצל בנים לעומת אצל בנות
  2. מדוע ילדי ADHD נוטים להראות האטה בגדילה
  3. מדוע ילדי ADHD סובלים מהפרעות בשינה
  4. מדוע ילדי ADHD הם היפראקטיבים
  5. מדוע ריטלין מפחית את הסמפטומים

כמו כן, אסביר מדוע אני חושבת שהשיטה השכיחה של לסמם ילדים עם ריטלין, שהיא יעילה בשיפור יכולות למידה בטווח הקצר, למעשה מובילה למשבר הצפוי בטווח הארוך, לרבות שימוש לרעה בסם בקרב ילדים ללא ADHD, צרות בריאותיות בשלב מאוחר יותר בחיים, כגון מחלות לב ופרקינסון.

גורמים אפשריים לADHD

למרות שתאוריות רבות כבר נחקרו, הגורם ל-ADHD עדיין לוט באפילה. אף מחקר לא הוביל לתוצאה משכנעת. חוסר תזונתי נותר גבוה ברשימת המועמדים לגרום ל-ADHD. חוסרים פוטנציאלים במספר ויטמינים ומתכות נדירות, כגון אבץ, מגנזיום, ברזל, וויטמין B-6 הועמדו למבחן, אולם במחקרים מבוקרים, תוספים לא הראו שיפורים משמעותיים סטטיסטית. העובדה ש-ADHD שכיח במיוחד בארה"ב מעלה אפשרות שישנם הבדלים כלשהם בין התזונה האמריקאית לבין התזונה במדינות אחרות. לטעמי, ההבדל הברור לעין הוא האובססיה האמריקאית לדיאטה דלת שומן. כיום בלתי אפשרי למצוא יוגורט המכיל שומן-מלא במכולת אמריקאית, ולעומת זאת גרסאות דלות-שומן, ונטולי-שומן מסתופפים על אותם המדפים. מאמצי השיווק גאים להדגיש שמוצר מסויים מכיל מעט, או טוב יותר, אפס, שומן.

התאוריה התזונתית של ADHD שזכתה למירב תשומת הלב, היא אולי זו שטוענת שהגורם הוא בחוסר איזון בין חומצות שומן חיוניות. אלו הן חומצות השומן אומגה-3 ואומגה-6, שמצויות לרוב בבשר, בדגים, ובביצים. בני אדם אינם מסוגלים לייצר חומצות שומן אלו באופן טבעי ממקורות תזונתיים. בעוד אומגה-6 מצויה בשמנים צמחיים, אומגה-3 מצויה בשפע רק בשומן מהחי, בפרט בדגי מים עמוקים (קרים). מחקרים שספקו לילדי ADHD אומגה-3 הראו תוצאות מתונות אך מעודדות. אולם, אינני מציעה להוסיף קפסולת אומגה-3 לצד כדור הריטלין. אני מציעה שדגני הבוקר והחלב הרזה לארוחת הבוקר יוחלפו בביצים ובייקון, שהדיאט-קולה לארוחת צהריים יוחלף בחלב מלא, ושבשר ההודו הרזה בכריך, יוחלף על ידי טונה, חמאת בוטנים או נקניק-כבד (בחירה בריאה שנעלמה כליל מהמדפים במרכולים האמריקאים).

תאוריה אחרת מציעה ש-ADHD נגרם כתוצאה מעודף סוכר לבן בדיאטה. יש הגיון בתאוריה, שכן, החוסר בשומן, יחד עם התפוצה של מזונות בעלי ערך גליקמי גבוה, מוביל לחוסר יציבות של המזון בדם. רמות הגלוקוז בדם מרקיעות שחקים מיד לאחר הארוחה, וזה בתורו מתניע עליה חדה של אספקת אינסולין על ידי הלבלב, על מנת לעבד את הסוכר. אולם, כל עוד ריכוז האינסולין בדם גבוה, שומן שאגור בתאי השומן נותר בלתי נגיש, ולא משוחרר אל תוך מחזור הדם. מרבית תאי הגוף מסוגלים לנצל כדלק גם גלוקוז וגם שומן. לעומת זאת, המוח אינו מסוגל לנצל שומן כדלק, אבל זקוק באופן קריטי לשומן כחומר גלם לבניית רשת סיבי הנוירונים. הדבר נכון במיוחד לילד הנמצא בגדילה עם מוח בשלבי התפתחות. המוח זקוק לנוכחות במקביל של כמות מספקת גם של גלוקוז וגם של שומן, דבר קשה מאוד להשגה, כאשר שומן אינו זמין במקורות המזון, ומזונות בעלי ערך גליקמי גבוה נמצאים בשפע.

מחקרים קודמים ניסו לבחון האם כמות גדולה מידי של סוכר גורם ל-ADHD, שבהם ניתן אספרטיים במקום סוכר. אני לא מופתעת שמחקרים אלו נכשלו, בגלל שאספרטיים הוא אפילו מזיק יותר מסוכר: הטעם המתוק על הלשון גורם לשחרור אינסולין, אבל אין סוכר לעיבוד על ידי האינסולין. ולכן, האינסולין משתהה זמן רב יותר בדם וכך ממשיך לדכא את שחרור שומן ממאגרים.

קיים מרכיב גנטי חזק ל-ADHD, כלומר, הוא נוטה להיות שכיח במשפחות מסויימות. זה לא אומר שהגורם הוא גנטי. אלא, גורמים גנטיים מטים מראש אנשים מסויימים לפתח אסטרטגיות חלופיות להתמודדות עם חוסרים תזונתיים, שמובילות לבעיות בריאותיות שונות, אולי לא פחות מזיקות. אני אטען שבמקרה של ADHD, גנטיקה קובעת כיצד הגוף מנהל הומאוסטזיס במקרה של עודף פחמימות בשילוב חוסר בחומצות שומן חיוניות. (בהקשר לתזונה, בהומאוסטזיס הכוונה לתחזוקה של אספקת סוכר וחומצות שומן בדם, תחת מצבים משתנים של אספקת מזון.) מחקרים שחיפשו אלו גנים מעורבים ב-ADHD העלו מאות גנים שמשחקים תפקיד, אבל לכל גן השפעה קטנה בלבד, כך שהקשר הגנטי הוא מורכב ביותר.

3. התאוריה שלי לגבי הגורם ל-ADHD

נראה לי שלפחות 2 מנגנוני התמודדות משלימים פותחו בחלקים שונים באוכלוסיה, על מנת לסגל מטבוליזם לחוסר תזונתי. מנגנון התמודדות אחד, אותו תיארתי במאמר קודם על השמנת יתר, כולל צבירה הולכת וגדלה של מאגרי שומן בגוף. המנגנון האלטרנטיבי, שאותו אני מאמינה אימצו ילדים עם ADHD, הוא לתחזק מצב שימור שומן: לתמרן את צרכי האנרגיה בגוף להעדיף סוכר על פני שומן, ובמקביל להקטין גדילה ולהתפשר על התפתחות המוח.

בעוד שבמאמרי על השמנת יתר טענתי, שאדם שמן סובל ממטבוליזם גלוקוז לקוי בשרירים, נראה שילדים עם ADHD סובלים בדיוק מהבעיה ההפוכה: מטבוליזם גלוקוז יעיל במיוחד. אינסולין הוא קריטי עבור מטבוליזם של גלוקוז. כאשר רמות האינסולין גבוהות, תאי השומן אינם מסוגלים לשחרר את מאגרי השומן שלהם,

כפי שנראה בתמונה מימין [ליפוליסיס = פירוק מאגרי שומן]. ADHD brains

אני הצעתי שהשמנת יתר מגינה מפני ADHD בגלל שפע תאי השומן שיכולים לשחרר הרבה טריגליצרידים לדם מוקדם בבוקר, לפני הארוחה הראשונה. אספקה זו של שומן יכולה לסייע לאדם שמצוי בחסר בשומן במשך היום, בזמן אכילת שפע של מזונות בעלי ערך גליקמי גבוה ודלים בשומן. יתרון נוסף הוא שלאנשים שמנים ישנה הפחתה בייצור אינסולין (תוצאה של חוסר בסידן, שאותו אסביר מאוחר יותר), כך שרמות האינסולין בדם לעולם אינן גבוהות יתר על המידה. תאי השריר שלהם תוכנתו להעדיף מטבוליזם של שומן, אבל עדיין זמין להם השומן בצורת טריגליצרידים (ששוחררו לפני תחילת הארוחה) כדי לספק למוח חומרי גלם לשיפור התקשורת בין תאי העצב. יותר מכך, הגלוקוז שלא נצרך על ידי השרירים, זמין לתדלק את המוח, שאינו תלוי באינסולין לעיבוד גלוקוז.

נראה שילדי ADHD פתחו אסטרטגיה שונה לחלוטין להתמודד עם מחסור שומנים במקורות המזון. מחקרים הראו שרבים מהם סובלים מהיפוגליקמיה (רמת סוכר נמוכה הדם), בגלל שהאינסולין שלהם יעיל ביותר — ההיפך מסוכרת. בניגוד מוחלט לאנשים שמנים, תאי השומן של ילדי ADHD מתכנתים את השרירים להעדיף גלוקוז על פני שומן כמקור אנרגיה. הדבר מוריד את הצורך מתאי השומן להמיר גלוקוז לשומן, תהליך מאוד לא יעיל. מעבר לכך, בניגוד לאדם השמן, לילדי ADHD באופן טיפוסי אין מחסור באינסולין, שמיוצר על ידי הלבלב כתגובה לגלוקוז. אינסולין מאפשר לשרירים להשתמש בגלוקוז, אבל גם, למרבה הצער, מדכא את יכולת תאי השומן והכבד לשחרר שומן אגור. אם קיים שפע של גלוקוז במזון, ומעט מאוד שומן, אז השרירים והמוח צורכים את הגלוקוז, אבל המוח מקופח בגלל שאין לו מספיק שומנים בשביל לבנות קישורים עצביים ארוכים באיכות גבוהה. נמצא כי לילדי ADHD חומר-לבן מצומצם בחלקים במוח שמעורבים במיקוד קשב ולמידת מידע חדש. אני מאמינה שזוהי תוצאה ישירה של מחסור באספקת שומנים, באותו הזמן שבו הנתיבים הנוירוניים שמרכיבים את החומר-הלבן מורכבים בפועל.

הגוף ללא אספקת שומנים מספקת במקורות המזון דומה למנוע מכונית בעל 2 צילינדרים בלבד. בעוד נטען שהגוף יכול לייצר את כל השומן שהוא צריך ממקורות אחרים, כגון גלוקוז, זה למעשה לא נכון. הגוף משתמש בשומן לא רק כמקור אנרגיה, אלא גם, ובאופן קריטי, כרכיב במעטפת התא, וכבידוד שעוטף את כל הסיבים העצביים, כלומר מעטה המיאלין, לא רק במוח, אלא בכל הגוף. שני סוגים מסויימים של שומן, אומגה-3 ואומגה-6, נקראים "חומצות שומן חיוניות" בגלל שהגוף אינו מסוגל לייצר אותן. חיוני לקבל אותן ממזון, כמו בשר, ביצים, ודגים.

יותר מכך, הגוף אינו יכול לייצר אספקת שומן "על פי צורך". כפי שציינתי קודם לכן, כאשר רמות האינסולין גבוהות, תאי השומן התת-עורי, ותאי השומן הבטני, כמו גם הכבד, מעוכבים מלשחרר את מאגרי השומן שלהם. כאשר סוכר זמין, תאי השומן מועסקים בקליטת הגלוקוז והמרה שלו לשומן. נוכחות אינסולין מבטל את תהליך הליפוליסיס (ניצול מאגרי שומן) הדרוש לפני ששומנים יכולים להשתחרר אל זרם הדם.

4. חוסר תזונתי ו-ADHD

מומחי תזונה, בעל ואישה, פרד ואליס אוטובוני, פרסמו מאמר מצויין לגבי התאוריה ש-ADHD יכול להיות מחלת מחסור תזונתי. הם תיארו אנלוגיות עם בריברי [מחלה שמקורה בחוסר תיאמין – ויטמין B1] ופלגרה [מחלה שמקורה במחסור ניאצין – ויטמין B3], שנעשו מגיפה במאות הקודמות, כתוצאה משינויים בתזונה באוכלוסיה גדולה. המעבר הסיטונאי מאורז מלא לאורז לבן שהתרחש באסיה במאה ה-19, הוביל למוות המוני מבריברי, והמעבר מבשר, ביצים וחלב לתירס הוביל לתפוצתה של מחלת פלגרה במדינות המערב, באותו זמן.

הם טענו ש-ADHD יתכן שהוא תוצאה ישירה של שינוי תזונתי שהתרחש בארה"ב ב-40 השנים האחרונות, שינוי לכיוון של גדילה בצריכת מזון שמכיל עודף של סוכר ועמילן, ובמקביל שינוי דרמטי במקורות השומן מבשר, דגים וביצים לשומנים ושמנים מהצומח. הם הביעו דאגה, הן לגבי היחס בין חומצות השומן אומגה-6 לעומת אומגה-3 (20:1) בשמנים מהצומח, והן לגבי הנטיה שלהם להפוך לשומן טראנס מזיק אם מחממים אותם יתר על המידה. הם במיוחד ציינו את החשיבות של (DHA (docosahexaenic acid, שנמצא בבשר וביצים, ו-(AA (archidonic acid שנמצא בדגי מים קרים.

המחברים הנ"ל ציטטו ממספר מחקרים שהראו קשר בין מחסור בחומצות שומן לבין ADHD או צמצום בגודל המוח בילדי ADHD. הם גם הציעו שהשוני ב-IQ שנמצא בין תינוקות יונקים לבין תינוקות שניזונים מבקבוק, הוא תוצאה של ריכוז גבוה יותר של DHA ו AA בחלב האם. מחסור זה, למרבה המזל, תוקן בארה"ב ובעולם, ואנחנו יכולים לקוות שזה יוביל להפחתה במקרי ה-ADHD בעתיד.

מחקר שבוצע על ידי פרייס על בריאותן של קבוצות מבודדות השווה בין אלו שנשארו בדיאטה המסורתית שלהם לבין אלו שעברו לדיאטה מערבית. הדיאטה המסורתית, באופן עקבי לא הכילה פחמימות ריקות, וכללה כמויות גדולות של בשר ודגים. הילדים שבצעו את המעבר לדיאטה "מודרנית" הראו סמפטומים של נסיגה, גם פיזית וגם מנטלית.

אוטובוני ואוטובוני הסיקו באופן מאיים משהו: "הבחירה נראית ברורה. אנחנו יכולים להמשיך ולהתקיים על רישום תרופות על מנת למסך את הסמפטומים של ADHD, או לחילופין, לשקול מניעה של ADHD על ידי שינוי של הדיאטה האמריקאית, במיוחד עבור נשים פוריות וילדים. אם נמשיך להתקיים על רישום תרופות, שלא מרפאות את הגורם של מחלות מחסור תזונתי, צפויים להיות יותר ויותר ילדים בעלי מוח מוקטן שאינם מסוגלים ללמוד, שמשתמשים בתרופות יקרות, נפלטים מבית הספר, מתדרדרים לפשע, וגורמים צער להוריהם."

שומנים והמוח

ילדים הם במיוחד רגישים למחסור באספקת שומן בגלל מהירות התפתחות מוחם. המוח אינו צורך שומן כדלק — זה היה בעייתי בגלל שזה היה מוביל להתנהגות קניבליסטית, שבה המוח היה אוכל את עצמו. על פי מכון פראנקלין, עד כדי שני שלישים ממסת המוח מורכבת משומנים. ממברנות הנוירונים מורכבים משכבה כפולה דקה של מולקולות חומצות שומן. מעטה המיאלין שעוטף כל סיב ברשת סבי העצבים שמהווה את ה"חומר הלבן" מורכב מ-70% שומן ו-30% חלבון. מוח של ילד מייצר קשרים חדשים באופן מתמיד, ומעצב מחדש קשרים ישנים על מנת לשלב מידע ונסיון חדשים אל תוך זיכרון ארוך טווח. התהליך דורש אספקת שומן עקבית ואמינה.

באמצעות טכניקה הידועה כ DIT diffusion tensor imaging, מדענים מסוגלים להתבונן במוחות של ילדים, עם ובלי ADHD. הם מצאו מספר הבדלים, בעיקר, בחלל של החומר הלבן שמחבר יחד את האונה המצחית [frontal cortex], הגרעינים הבזאליים (גרעיני הבסיס) [basal ganglia], גזע המוח [brain stem], והמוח הקטן [cerebellum]. איזורים אלו מעורבים ברמה גבוהה של מחשבה, הנמקה, התנהגות אימפולסיבית, עכבה, ופעילות מוטורית. לילדי ADHD שלעולם לא צרכו תרופות, נמצא נפח קטן באופן ניכר של חומר לבן באיזורים אלו, בהשוואה לילדים רגילים, או ילדי ADHD שטופלו בתרופות דוגמת ריטלין.

חומר לבן מורכב מרשת מסיבית וסבוכה של סיבי עצבים, שכל אחד מהם עטוף במעטה מיאלין שומני, ששומר על המסר מבודד (כלומר, שומר על עצמת האות) ובמידה רבה מגביר את מהירות ההעברה. על מנת למקד קשב, המוח מפריש את ההורמון דופמין ממרכזים במוח האמצעי, וקולטני דופמין מעבירים אותו על פני נתיבים ארוכים לעבר האונה המצחית, הגרעינים הבזאליים, והמוח הקטן, כפי שמוצג בתמונה משמאל. דופמין הוא הורמון קריטי שמתזמר את תהליך המחשבה המוחי שמעורב בתחזוקת קשב למשימה ולאחר מכן לרכישת ידע חדש. ניצול לקוי של דופמין במידה רבה נחשד כמשחק תפקיד ב-ADHD. איכות ירודה של חומר לבן בקשרים ארוכי-מרחק אלו, כתוצאה של מחסור באספקת שומן מהדם,  תהווה השפעה מכרעת על היכולת להתמקד וללמוד עובדות חדשות.

מחקר מסעיר במיוחד שבוצע באחרונה, נדרש לשאלה של הבשלת המוח. 223 ילדים עם ADHD הושוו עם 223 ילדים ללא ADHD, כקבוצת בקורת. במחקר השתמשו בסריקות תהודה מגנטית, על מנת להעריך את עובי קליפת המוח ביותר מ-40,000 נקודות דגימה במקומות שונים על שטח פני המוח. בדרך כלל, עובי פני השטח של המוח גדל במשך הילדות, ואז קטן במשך הבגרות. מדגימות שנלקחו על פני מספר שנים, חוקרים מסוגלים לאתר במדויק את נקודת הזמן שבה קליפת המוח היא העבה ביותר. תוצאות הניסויים היו ראויות לציון: ילדים עם ADHD הגיעו לשיא העובי מאוחר הרבה יותר (בגיל 10 וחצי בממוצע) לעומת ילדים ללא ADHD (בגיל 7 וחצי בממוצע). העיכוב הניכר ביותר נמצא באיזורים של הקליפה המוח הקדם-מצחית (כפי שנראה בתמונה מימין) ששולטים בתכנון קשב ותנועה.

עיכוב כזה בהבשלה יהווה אסטרטגיית שימור טובה במקרה שאין מספיק שומן בדיאטה. על ידי האטת קצב גדילת קליפת המוח, קיימת פחות דרישה להשגת אספקת שומן מספקת, שדרושה בשביל לייצר נוירונים וסיבים עצביים עטויי מיאלין נוספים. צמצום בגדילת הגוף (מאפיין נוסף של ילדי ADHD) יכול אפילו להיות תופעת לוואי של הצורך לעכב את קצב הבשלת המוח. הפחתת ריכוז הורמון הגדילה יכול להשפיע גם על המוח וגם על הגוף, מה שמוביל להאטה עקבית של קצב ההבשלה, החלה על הכל.

ניהול הומאוסטזיס ללא שומן מהמזון.

שומנים הם הרבה יותר יציבים כמקור אנרגיה מאשר פחמימות. סוכרים ועמילנים, במיוחד בצורה של אינדקס גליקמי גבוה "פחמימות ריקות", נקלטים במהירות רבה בזרם הדם, גורמים לנסיקה חדה ברמת הגלוקוז. זה בתורו מגרה את הלבלב להפריש כמות גדולה של אינסולין לדם, על מנת לקדם את ספיגת הגלוקוז בתאי הגוף. פחמימות שנצרכות ללא שומנים נספגות הרבה יותר מהר מאשר פחמימות יחד עם שומנים, בגלל ששומנים מאטים את תהליך העיכול. שומנים, שמעוכלים באטיות רבה בהרבה, יהיו זמינים כמקור אנרגיה אלטרנטיבי בדיוק כאשר אספקת הפחמימות נגמרת. אבל זה נכון רק אם כמות מספיקה של שומנים נצרכת בארוחה.

מעט מאוד עודף של גלוקוז יכול להיות מאוחסן בגוף לשימוש מאוחר יותר, אלא אם הגלוקוז מומר לשומן.  הכבד יכול לספק מאגר קטן של גלוקוז שמאוחסן בצורת גליקוגן, שמסתכם בלא יותר מ-5% מסך כל המסה שלו. ברגע שקיבולת זו מוצתה, כל יתרת הגלוקוז בדם בהכרח מומרת לשומן לאגירה.

ילד רזה שהתזונה שלו מורכבת בעיקר מפחמימות ריקות, ינוע במחזוריות של שובע ורעב, במונחים של אספקת גלוקוז, אבל יסבול באופן כרוני ממחסור באספקת שומנים. הדבר מפעיל הרבה לחץ על מערכת ההומאוסטזיס בגלל חוסר איזון בין גלוקוז ושומן כאספקת דלק חיצונית. פיתרון לבעיה זו יכל להיות מושג על ידי הגדשת מאגרי שומן בגוף, אלא שמאגרי השומן עצמם דורשים תוספת אנרגיה, והאסטרטגיה הזו מתדרדרת לתסמונת השמנת יתר.

עבור אדם עם ADHD, במקום לצבור מאגרי שומן בקביעות ולתכנת את השרירים להעדיף צריכת שומנים, אני טוענת שגופם אימץ אסטרטגיה של שימור שומן. השרירים מתוכנתים להעדיף גלוקוז על פני שומן, וגודל הגוף מצטמצם על ידי הפחתת מאגרי שומן, האטה בתהליך ההתבגרות, ועיכוב הגדילה. כתוצאה של הפחתת דרישת הגוף לשומן, יותר שומן (אף כי עדיין לא מספיק) זמין למוח לתמיכה בצורך שלו לבנות מעטה מיאלין עבור רשת סיבי העצבים המתרחבת.

תפקידם של גופי קיטון.

אני הולכת ומשתכנעת שגופי קיטון משחקים תפקיד חשוב ב-ADHD. גופי קיטון הם מקור דלק אלטרנטיבי למוח שנעשה חשוב באופן קריטי כאשר רמות הגלוקוז בדם נמוכות. כפי שנאמר קודם לכן, המוח אינו יכול לנצל חומצות שומן כדלק. אולם, המוח יכול לנצל גופי קיטון, וכך נוכחותם נעשית מנגנון הגנה עבור המוח כאשר ישנו מחסור בגלוקוז.

גופי קיטון מיוצרים על ידי הכבד כתוצר לוואי של מטבוליזם של שומן. כאשר ישנו מחסור של שומנים בדיאטה, נוצרת כמות קטנה משמעותית של גופי קיטון, כלומר, הגוף מייצר יותר גופי קיטון משומנים מהמזון מאשר משומנים שמסונטזים פנימית. מעבר לכך, והכי חשוב, תאים מסויימים במוח, שנקראים אסטרוציטים מסוגלים גם הם ללקט חומצות שומן חופשיות מהדם ולייצר מהם גופי קיטון. הועלתה היפותיזה שגופי קיטון במוח יכולים לשמש כ"מצע תאי, וכך לשמר פונקציונאליות נוירונית ויציבות מבנית.". אני חושדת שאסטרוציטים עשויים לצבור מאגרים של גופי קיטון שיכולים לשמש גם כדלק עבור המוח בזמנים של מחסור בגלוקוז, ולהבטיח שאותות חשובים, כגון דופמין, יועברו בין הצמתים הסינפטיים. אבל מחסור בשומנים בתזונה יפחית משמעותית את הזמינות של משאב תזונתי קריטי זה.

הסבר ההטיה המגדרית ב-ADHD.

מסקרן הדבר שמקרי ה-ADHD שכיחים הרבה יותר בבנים לעומת בנות. מספר הערכות טוענות שהיחס בין בנים לבנות שמאובחנים עם ADHD גבוה עד כדי 10:1. בהקשר לתאוריה שADHD נגרם ממחסור בשומן, מהם הגורמים שעשויים לתרום להגנה על בנות?

קודם כל, היחס בין שומן לשריר אצל בנות הוא באופן כללי גבוה בהרבה מאשר אצל בנים. עבור אותו משקל גוף וגודל, לבת יהיה באופן משמעותי יותר שומן תת-עורי, בניגוד ליחס גבוה בהרבה של שריר לשומן אצל בן. הדבר מרמז שאספקה של שומן זמין-ביולוגית תהיה משמעותית גדולה יותר אצל בנות לעומת בנים.

שנית, והחשוב ביותר, ההורמון הנשי אסטרוגן הוא נשק רב עצמה למען הגברת מטבוליזם של שומן. בדיוק כיצד הדבר קורה נותר בערפל משהו, אבל עלתה היפותיזה שאסטרוגן משיג אפקט זה על ידי המרצת גידול בהורמון גדילה, כמו גם באדרנלין. הוכח שהורמון גדילה מעצים מטבוליזם של חומצות שומן מרקמות שומן, וידוע היטב שגם אדרנלין עושה זאת. הורמון גדילה גם מעכב ייצור אינסולין, והפחתת אינסולין מלכתחילה תשפר משמעותית את האפשרות של קבלת רמות אינסולין מונמכות מספיק על מנת לאפשר מטבוליזם של שומן.

מספר חוקרים חקרו הבדלים מגדריים לגבי חומצות שומן חופשיות בפלזמה בתגובה לפעילות גופנית, והראו שנקבות הגיעו לרמות גבוהות משמעותית של חומצות שומן בדם לאחר נפח פעילות גופנית זהה, לעומת עמיתיהן הזכרים.

כך, עודף תאי השומן, מטבוליזם משופר של שומן מתאי השומן באופן כללי, והאפקט המשופר כתוצאה מפעילות גופנית על שחרור שומן, כל אלו סביר להניח שתורמים לסיכוי הנמוך משמעותית של בת לפתח ADHD לעומת בן.

דופמין.

דופמין הוא הורמון חשוב ביותר שמופרש מהחומר השחור שבמוח האמצעי וקשור לחלקים אחרים של המוח באמצעות שלושה נתיבים נוירוניים עיקריים: נתיב ניגרו-סטריאטום [nigrostriatal] אל המוח הקטן לשליטה על תנועת הגוף, הנתיב המזו-לימבי [mesolimbic tract] אל מערכת החיזוק [reward center] ומקום הרגש, ונתיב מזו-קורטי [mesocortical tract] אל האונה המצחית של קליפת המוח ששולט בתכנון והנמקה גבוהים. נתיבים אלו הם חלק מהחומר הלבן שנפחו מצומצם במוח של ילדי ADHD. עם מהירויות ההעברה ירודות וחוסר יכולת לקיים אות חזק, נתיבים בעלי בידוד ירוד אלו מאבדים את המסר שהדופמין מנסה לשלוח.

מחקר חדש שבוצע על ידי דר' נורה וולקוו [Dr. Nora Volkow] השווה את מוחם של 53 מבוגרים עם ADHD שלא מטופלים בתרופות, עם מוחם של 44 מבוגרים בריאים ללא ADHD, במשך התקופה שבין 2001 ל 2009, באמצעות סריקת מוח מסוג טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים [PET]. המחקר התמקד בקולטני דופמין, ששולחים את האות לחלקים רחוקים של המוח, ובמעבירי דופמין, שממחזרים עודפי דופמין לאחר שהאות הועבר. המחקר מצא שגם הקולטנים וגם המעבירים מספרם היה מופחת במוחם של בעלי הADHD בהשוואה לאלו הנורמלים. מספר הקולטנים הופחת כנראה כתוצאה של העברה איטית ולא יעילה ברחבי הרשת. מספר המעבירים הופחת במטרה להאט את התהליך ששולח את הדופמין חזרה לאחסון. הדבר מאפשר לדופמין להשאר זמן רב יותר במרחב הסינפטי. ריטלין משיג אפקט דומה, ומאמינים שזוהי הסיבה העיקרית ליעילותו.

מחקר על עכברים הראה שהפרשת דופמין מופרעת באופן חמור בהיעדר אינסולין. יתכן וזהו מנגון הגנה מכוון, כנגד שחרור דופמין בזמן שאין מספיק גלוקוז לתדלק את פעילויות המוח. אולם, ילד ADHD, בעל מטבוליזם גלוקוז יעיל במיוחד, מחסל את עודפי האינסולין לפני ששומנים מתאי השומן יכולים להיות משוחררים. בינתיים, אספקת הדופמין מתכלה בנסיון לשלוח אותות על פני מרחבי הרשת המשובשים, ושחרור השומן מגיע מאוחר מידי מכדי להיות יעיל.

המוח זקוק לשומנים כמו גם לגלוקוז בשביל לרכוש מידע חדש – לעצב מחדש ולחזק את הקשרים הנוירוניים. ילד ה-ADHD נתון במלכוד-22, בגלל שלמען השגת מאגרי השומן, רמות האינסולין חייבות להיות נמוכות, אבל אם רמות האינסולין נמוכות, הגלוקוז גם הוא כנראה נמוך (בגלל היעילות הגבוהה של האינסולין), וגם הפרשת דופמין תהיה מופחתת. לילד שצורך דיאטה דלת שומן ויש לו מטבוליזם גלוקוז יעיל במיוחד, לעולם לא יהיו, בו זמנית, רמות מספיקות בדם של דופמין, שומנים וגלוקוז. ברגע שרמות האינסולין מספיק נמוכות בשביל לאפשר לשומנים להשתחרר, הגלוקוז והדופמין כבר ככל הנראה מוצו. עם מעט שומנים במקורות המזון, ותאי שומן דלים ומדוכאי-אינסולין, קשה לדמיין מהיכן תגיע אספקת שומן למוח.

עיכוב גדילה ומחסור בויטמין D וסידן

במאמרי על השמנת יתר, טענתי שמחסור בסידן משחק תפקיד חשוב בגלל שסידן דרוש לשחרור אינסולין מהלבלב כמו גם בשביל קליטת הגלוקוז על ידי השרירים. השמנת יתר קשורה גם עם מחסור בסידן וגם עם תנגודת אינסולין, וטענתי שתאי שומן מפצים על ידי הכנסת עצמם לשרשרת האנרגיה. הם לוקחים על עצמם את המשימה של המרת גלוקוז לשומן, והם מתכנתים את השרירים להעדיף בחוזקה שומן על פני גלוקוז כמקור אנרגיה. בתהליך זה הם אוגרים סידן וויטמין D, וגורמים למחסורים ברי מדידה של חומרים מזינים אלו במחזור הדם.

סביר להניח שחלק מילדי ה-ADHD אולי סובלים גם הם ממחסור בסידן, בעיקר כתוצאה של מחסור בויטמין D, סנדרום שהוא במימדי מגיפה בארה"ב. ככל הנראה התפקיד התזונתי המשמעותי ביותר של ויטמין D הוא היכולת שלו לקדם גם ספיגת סידן במעי וגם העברת סידן מעבר לממברנות, תהליך שהוא חשוב במיוחד בהבטים של מטבוליזם ותפקוד מוח. ילדי ADHD נוטים לעיכוב בגדילה, ורמות הורמון הגדילה שלהם נמוכות באופן חריג. הארכת עצמות דורשת כמויות עצומות של סידן. כך, על ידי שמירת העצמות קצרות, הסידן שאמור היה להיות מנוצל לגדילת עצם יכול להיות מופנה להבטחת כמות מספקת של אינסולין וגם עבור מנגנון קליטת גלוקוז מספקת בתאי שריר ושומן.

יתכן גם, שילדי ADHD מקריבים רמות סידן במוח במטרה להבטיח כמות מספקת של סידן למען מטבוליזם יעיל של גלוקוז, שחיוני במיוחד כאשר הגוף נסמך בעיקר על סוכר כמקור אנרגיה. עדויות לכך שערוצי סידן במוח הם חשובים לזיכרון מגיעים מתוצאות מפתיעות של מחקר על 1,268 אנשים שטופלו בלחץ דם גבוה. במחקר נמצא כי אנשים שצרכו חסמי סידן בשביל להפחית לחץ דם הצליחו פחות במבחני זיכרון מאשר אנשים שטופלו באמצעות תרופות אחרות בשביל להפחית לחץ דם. מחקרים שהשתמשו בסריקת תהודה מגנטית (MRI) אמתו נזק מוחי בחומר הלבן במוח של אנשים שהשתמשו בחסמי סידן.

אם ילדי ADHD חסרים סידן במוחם, הם גם פחות מסוגלים לנצל גופי קיטון כמקור אנרגיה במוח. מסקנה זו מגיעה בעקיפין ממחקרים על חולי אלצהיימר. נמצא כי מוחם של חולי אלצהיימר חסרים את היכולת לנצל גלוקוז כדלק, וכתוצאה מכך, מנגנוני שליטה רגולטורים הובילו להגברת אספקת סידן במוח, שמשחק תפקיד חיוני במטבוליזם של גופי קיטון. הדבר מאפשר להם לנצל ביעילות גופי קיטון במקום גלוקוז כמקור דלק. הסיכום של ממצא זה הוא שהפחתה של סידן במוח תשבש מטבוליזם של גופי קיטון, מה שישאיר את המוח פגיע אף יותר למצבים של רמות גלוקוז מופחתות בדם.

ויטמין D כשלעצמו משחק תפקיד חשוב בתפקוד המוח בנוסף על השפעתו על סידן, כפי שנרמז על ידי הקיום של פריסה רחבה של קולטני ויטמין D ברחבי המוח. ויטמין D גם משפיע על חלבונים במוח שמעורבים ישירות בלמידה וזיכרון, כמו גם שליטה מוטורית. יתכן, שעבור חלק מילדי ADHD, מחסור בויטמין D הוא אפילו הגורם העיקרי לסמפטומים שלהם.

ADHD ואנורקסיה

תאי השומן הם חלק מהמערכת האנדוקרינית, וגם, כפי שציינתי קודם לכן, יש ביכולתם להשפיע על מידת העדפת גלוקוז לעומת שומנים כמקור אנרגיה. הם מאמנים את שליטה זו על יד הפרשת אותות פפטידיים: לפטין ואדיפונצטין. אדיפונצטין מקדם צריכת גלוקוז על ידי השרירים, וגם פועל ישירות על תאי השומן ומעודד אותם ללקט גלוקוז ולהמירו לשומן. לפטין, לעומת זאת, מעודד את השרירים להעדיף צריכת שומן על פני צריכת גלוקוז.

באופן סטטיסטי, לילדים עם ADHD יש מטבולית גלוקוז יעיל יתר על המידה, באופן חריג, כלומר, עבור כמות נתונה של אינסולין, רמות הסוכר בדם צונחות מהר יותר אחרי ארוחה, לעומת ילדים אחרים. ממצא זה מציע שתאי השומן שלהם גורמים ליחס גבוה בין אדיפונצטין לבין לפטין, כך שהשרירים מעדיפים גלוקוז על פני שומנים, ותאי שומן נוטים מראש להמיר גלוקוז לשומן. רמות הגלוקוז צונחות מהר יותר בגלל שתאי השריר והשומן צורכים ממנו יותר.

אנורקסיות, ילדים שבמכוון מרעיבים עצמם, ידועים כבעלי מטבוליזם גלוקוז יעיל ביותר (נוטים להיפוגליקמיה) וגם יש להם יחס גבוה של ריכוז אדיפונצטין לעומת לפטין. אסטרטגיה זו ממקסמת את הזמינות של חומצות שומן ללב ולמוח. מסקרן הדבר שאנורקסיה שכיחה הרבה יותר אצל בנות, ו-ADHD שכיח הרבה יותר אצל בנים.

חוקרים מבית הספר לרפואה בהארוורד חשדו שעשוי להיות קשר בין אנורקסיה לבין ADHD. על מנת לבחון היפותיזה זו, הם השוו בנות עם ADHD לקבוצת ביקורת על מנת לראות האם אלו עם ADHD נטו יותר לאנורקסיה. התוצאות הראו שילדות עם ADHD היו בעלות סבירות של פי 3.6 לפתח הפרעות אכילה. אני נוטה להאמין שאנורקסיה היא טכניקה להלחם בADHD שבנות עשויות לאמץ, בעוד לבנים אין מספיק תאי שומן לעמוד במשימה של המרת גלוקוז לשומן. ריטלין ידוע כמדכא תיאבון, ושימוש לטווח ארוך יכל להוביל למצב דמוי-אנורקסיה. זה עשוי לעבוד טוב, באופן חלקי, בגלל שזה משיג את מצב הרזון הקיצוני, וכך משמר שומנים על ידי הפחתה למינימום של צריכת שומן על ידי תאים שיכולים להסתדר עם גלוקוז.

ADHD ומחסור בחומצות שומן

הימצאות סימפטומים הקשורים עם מחסור בחומצות שומן, כמו יובש השיער והעור, צמא והשתנה לעיתים תכופות, נתגלתה יותר אצל ילדי ADHD בהשוואה לאוכלוסיה הכללית. הוצע על ידי חוקרים רבים שילדי ADHD חסרים חומצות שומן חיוניות, ותוספי אומגה-3 ניתנים לעיתים תכופות כחלק מתוכנית הטיפול שלהם.

מחקר על 96 בנים מבתי ספר באינדיאנה, 53 מתוכם אובחנו עם ADHD, בדקו ריכוז חומצות השומן שנמצאו בפלזמת הדם. נמצא אצל קבוצת ילדי ה-ADHD כמויות פחותות משמעותית של חומצות שומן חיוניות (אומגה-3 ואומגה-6) בדם, לעומת קבוצת הביקורת. יותר מכך, מתוך קבוצת ADHD , עשרים ואחד נבדקים שהפגינו סמפטומים רבים של מחסור בחומצות שומן חיוניות הראו רמות נמוכות אף יותר, לעומת 32 האחרים עם ADHD.

ADHD והפרעות שינה

מחקר חדש הראה שמבוגרים שאובחנו עם ADHD משמעותית יותר מועדים לסבול מהפרעות שינה כגון אינסומניה, ביעותי לילה, סיוטי לילה, ונחירות, בהשוואה לקבוצת ביקורת. אני חושדת שבעיות אלו במהלך השינה מקורם במחסור בשומנים. המוח אינו מסוגל לבסס את המידע החדש והחוויות של היום הקודם אל תוך מאגרי זיכרון ארוך טווח, כתוצאה של מחסור בחומצות שומן לבניית מעטה המיאלין העוטף סיבי נויירונים חדשים וחיזוק קיימים. מחסור זה במשאבים שהוא קריטי למשימות השינה יכל להיות גורם לחוסר מנוחה קיצוני, עוררות, וביעותי לילה.

התועלת שבהיפראקטיביות

אחד המאפיינים הידועים של ילדי ADHD הוא שהם "קשים". בכל לפעם שהם מנסים מאוד להתרכז, הם בתנועה מתמדת, לא מסוגלים לשבת ישר, והועלתה היפותיזה שתנועתיות כזו למעשה עוזרת להם לחשוב. דרך אחת שבה תנועות אקראיות יכולות להיות אפקטיביות היא באמצעות הפרשת דופמין. דופמין משחק תפקיד חשוב בתנועת גוף: אנשים החולים בפרקינסון אינם מסוגלים לאתחל תנועה ונראים משותקים ללא טיפול בקודמן-דופמין, L-dopa. אני מציעה היפותיזה שבאמצעות תנועות אקראיות של הגפיים, ילדי ADHD מסוגלים להמריץ הפרשת דופמין, וכך להגדיל את הזמינות הביולוגית עבור המשימות האחרות שמערבות ריכוז ולמידה.

תועלת נוספת של תנועות אקראיות היא שהן מערבות מטבוליזם אנארובי של גלוקוז, שצורך מאגרי גלוקוז בשרירים ומשחרר חומצה לקטית אל זרם הדם. בעוד שחומצה לקטית באופן כללי נחשבה תוצר פסולת, לאחרונה התגלה, למרבה ההפתעה, שהלב מסוגל לנצל חומצה לקטית ישירות כמקור דלק אלטרנטיבי. יש לכך את האפקט של חיסכון בחומצות שומן, שאחרת היו נצרכות על ידי הלב. יותר מכך, והכי מפתיע, המוח גם הוא יכול לנצל חומצה לקטית כמקור דלק. צריכת הגלוקוז על ידי המוח צונחת באופן משמעותי לאחר פעילות אנארובית עצימה, בגלל שהמוח יכול לנצל את החומצה הלקטית שמצטברת בדם כתוצר לוואי של מטבלויזם אנארובי של גלוקוז.

שלישית, בעקבות הפחתה של גלוקוז בשרירים מתחדשים המאגרים של גלוקוז, מה שיצריך אינסולין בתהליך. כך מושגת המטרה החשובה של הפחתת רמות האינסולין, מה שיאפשר לתאי השומן ולכבד לשחרר שומנים נוספים לדם.

לסיום, ואולי הכי החשוב, אימון גופני ממריץ שחרור אדרנלין ממערכת העצבים הסימפתטית, ואדרנלין הוא ההורמון המשמעותי ביותר לצורך שחרור שומן מתאי השומן, אפילו בנוכחות עודף אינסולין.

לפיכך, כל התועלות הנ"ל, ייצור חומצה לקטית שיכולה לשמש כדלק עבור הלב, מיצוי אינסולין, והפעלת אדרנלין, מה שבפועל יקדם שחרור חומצות שומן, יתרמו למטרה של גידול אספקת שומן זמין למוח.

  1. כיצד ריטלין עובד

בארה"ב התרופה הפופולרית לטיפל ב-ADHD היא ריטלין. מוערך שעד כדי 10% מהילדים בארה"ב נוטלים כיום ריטלין או תרופה ממריצה אחרת, וארה"ב צורכת 90% מיצור הריטלין העולמי. מאחר שילדי ADHD סובלים מהפחתה במספר קולטני הדופמין במוח, הועלתה היפותיזה לפיה ריטלין אפקטיבי בגלל שהוא מונע את הקליטה החוזרת של דופמין ומאפשר לו להשאר בחללים של המרחב הבין-תאי לזמן ארוך יותר.

לריטלין יש השפעה מרגיעה על ילדים. זה מובן מאחר שריטלין גם מגביר את הזמינות הביולוגית של דופמין וגם מדכא את יכולת האינסולין לחסום שחרור שומן מאתרי אגירה, כלומר, הוא משיג את אותן שתי מטרות שמושגות על ידי תנועות אקראיות. אולם, ילדים על ריטלין מתלוננים שזה מתחיל בפרץ אנרגיה עם דפיקות לב מהירות, שלאחריו התשה פיזית. פרץ האנרגיה מיוחס להמרצת אדרנלין, וההתשה היא כנראה תוצאה של מיצוי האספקה גם של שומן וגם של גלוקוז, כאשר הריטלין נעלם בהדרגה.

דופמין הוא קודמן (חומר מוצא) לאדרנלין, הורמון ה"הילחם או ברח". אם מתאפשר לדופמין להשתהות יותר זמן במצב זמין ביולוגית באמצעות פעילות הריטלין, רמות האדרנלין יעלו. אדרנלין הוא הורמון רב עצמה בעל השפעה מגוונת על הגוף, שבעיקר מיועד להגדיל את אספקת הדלק לדם בטווח הקצר, כלומר, לעבור למצב חירום.

אפקט קריטי אחד שיש לאדרנלין הוא לבטל את ההשפעה המעכבת של האינסולין על תאי שומן. הדבר מאפשר להם לשחרר את השומנים שלהם אפילו בזמן שרמות האינסולין גבוהות. כך הריטלין מאפשר למוח אספקה במקביל, גם של גלוקוז כדלק, וגם של שומן כחומר גלם לבניית סיבים עצביים, וגם דופמין לשליטה על המיקוד ומשימות גיבוש זיכרון שדרושות ללמידת מידע חדש.

באמצעות השפעתו על הגברת רמות האדרנלין, ריטלין גם מדכא תיאבון. בזמן תגובת "הילחם או ברח", מערכת העיכול מופסקת, במטרה לחסוך אנרגיה, מאחר שתהליך העיכול עצמו צורך אנרגיה. כמעט כל ילדי הADHD שנוטלים ריטלין מאבדים משקל, ורבים נעשים רזים ברמה מסוכנת במשך הזמן. השפעה חיובית של הפחתה בתיאבון הוא שכנראה הוא מוביל להגדלת הנטיה לצריכת גלוקוז ושימור שומן, כפי שטענתי בפרק על אנורקסיה. אולם, בטווח הארוך, מאגרי השומן המדולדלים בסופו של דבר מחריפים את הבעיה המקורית שהיא מחסור באספקת שומן.

  1. הסכנה שבשימוש בריטלין

נראה שקל מאוד לשכנע את רוב האמריקנים שנטילת גלולה מלאכותית היא התשובה כמעט לכל הבעיות. אבל, ישנה אירוניה גדולה, בעובדה שלילדים רבים באמריקה אומרים, מצד אחד, "תאמר 'לא' לסמים", ומצד שני, ליטול סם שהוא מבחינות רבות זהה לאמפטאמין כמו ספיד וקוקאין. מתגברת התופעה, שחברים של ילדי ADHD משיגים את התרופה ו"מסניפים" אותה כמו קוקאין על מנת להשיג תחושת "היי". והילדים לעיתים קרובות תמימים לגבי הסכנות הטמונות בריטלין, בחושבם שאם רופאים רושמים את התרופה לילדים צעירים, זה בוודאי אינו מזיק.

דר' פיטר ברגין נעשה תומך נלהב ברעיון ששימוש נרחב בריטלין בארה"ב גורם יותר נזק מתועלת. ספרו, Talking back to Ritalin, מציג טיעון משכנע, שאף על פי ההבטחה מהרופאים שזוהי תרופה בטוחה, ריטלין קרוב מאוד לאמפטמינים וטומן בחובו את כל אותן מאפיינים מסוכנים שמובילים להתמכרות ושימוש לרעה. הוא מצביע על מחקר מ-1998 שהראה שהשימוש בממריץ לילדים כמו ריטלין "באופן משמעותי קשור לעליה בעישון, עישון יומיומי בבגרות, תלות בקוקאין, ובשימוש בקוקאין וממריצים לאורך החיים".

הוא מוסיף ומציין שריטלין מסווג יחד עם אמפטמינים במונחים של השפעות קליניות. ריטלין נרשם תחת התוית "Schedule II" גם על ידי המינהל לאכיפת סמים (DEA) וגם על ידי הועדה הבינלאומית לבקרה על סמים. התוית "Schedule II" לרישום כתרופה מנבאת את הסבירות הגבוהה ביותר האפשרית לניצול לרעה. מחקר שהשווה בין ריטלין לקוקאין טען כי "מטילפנידייט [ריטלין], כמו קוקאין, מגדיל את כמות הדופמין במרחב הסינפטי על ידי עיכוב ספיגתו מחדש, יש לו את אותן השפעות חיזוק של של קוקאין, והזרקתו אל תוך הוריד מייצר 'היי' דומה לזה של קוקאין".

בנוסף לאפשרות של שימוש לרעה, והאפשרות להוביל לשימוש של סמים אחרים בשלב מאוחר יותר בחיים, שימוש ארוך טווח של ריטלין, כפי שנרשם רפואית, מוביל למספר בעיות רפואיות אחרות. כיבוי מערכת העיכול מדכא תיאבון, שמוביל להפחתה במשקל ועיכוב גדילה.  על ידי דימוי תגובת "הילחם או ברח", הוא מוביל לעליה גם של לחץ דם וגם של דופק הלב, ועלול לגרום לנזקים אחרים בלתי ידועים. בחודש מרץ 2000, נער בין 14, מת'יו סמית, נפל מהסקייטבורד שלו ומת בפתאומיות. נתיחה שלאחר המוות הראתה נזק חמור ללב, שהפתולוג חשד כי נבע מהעובדה שהוא נטל ריטלין מאז שהיה בן 6. המקרה עורר דיון בין הורים לילדי ADHD בהקשר לבטיחות של שימוש ארוך טווח בריטלין. כיום מפצירים בהורים לבצע בדיקות לב לילדיהם אם הם שוקלים ריטלין כאפשרות טיפול.

מאיים אף יותר, על ידי אימוץ יתר של מערכת הדופמין, שימוש ארוך טווח בריטלין עלול להוביל למחלת פרקינסון, בשלב מאוחר יותר בחיים. נמצא שסמים אחרים המשפיעים על מערכת הדופמין עלולים לגרום למחלת פרקינסון. באמצעות מחקרים על אוכלוסיות יעודיות, נמצא כי שימוש באמפטאמין קשור למחלת פרקינסון בשלב מאוחר הרבה יותר של החיים. אדרל, עוד תרופה פופולרית לטיפול ב-ADHD, שהיא אמפטאמין, וריטלין הוא מאותה המשפחה. ב-1983, אצוה דפוקה של סם-רחוב, הירואין סינתטי, הידוע גם בשם "China White", הכה ברחובות סן-פרנסיסקו, ומספר מכורים, שהיו קורבנות חסרי מזל של הטעות הזו, חטפו מחלת פרקינסון בלתי הפיכה לאחר נטילת מנה אחת בלבד, תוצאה של רעלן עצבי MPTP שנמצא בשגגה בסם. בעוד שאפקט דרמטי ובלתי הפיך כזה אינו צפוי להתרחש עם ריטלין, בלתי אפשרי לצפות מה יקרה בטווח הארוך. אני מקווה שאני טועה, אך אני מאמינה שסביר שנראה עליה משמעותית במקרי הפרקינסון בשלב מאוחר יותר של החיים אצל משתמשי הריטלין והאדרל של ימינו.

המלצותיי לטיפול ב-ADHD.

בפרק זה, אציג את הרעיונות שלי לגבי כיצד ילדים עם ADHD יכולים, במהלך הזמן, לשפר את תפקוד המוח שלהם ולהפחית את התלות שלהם בריטלין. דבר ראשון, אני רוצה להזכיר שאני אינני רופאה. הדוקטורט שלי מ-MIT הוא בהנדסת אלקטרוניקה. אולם, תיזת ה-PhD שלי עסקה במודל שמיעתי עבור עיבוד דיבור אנושי, ולפיכך נדרש קריאה נרחבת של מנגנונים נוירוניים במוח. התואר הראשון שלי מ-MIT הוא בביולוגיה, עם נושא משני במזון ותזונה. הפקתי תועלת רבה מכך שנחשפתי לרעיונות לגבי תזונה לפני ששיגעון הדל-שומן השתלט על האומה שלנו.

הצעד הראשון לעבר החלמה הוא להיפטר מהרעיון ששומנים אינם בריאים. אני ממליצה לקרוא כל אחד מהספרים הבאים, שכיסו את הנושא בהרחבה, , Good Calories Bad Calories by the New York Times reporter, Gary Taubes [35], Fat and Cholesterol are Good For You, by Uffe Ravnskov, a Swedish M.D., Ph.D. [28], and Trick and Treat: How 'Healthy Eating' is Making us Ill, by the British researcher and writer, Barry Groves [11].

הובלנו על ידי הקהילה הרפואית האמריקאית להאמין שדיאטה עתירת-שומן מובילה למחלת לב, ושהגברת צריכת פירות וירקות הן בחירות טובות ללב בריא. אולם, מחקר-אורך חדש (2009) על אוכלוסיה בשוודיה הגיע למסקנה שפירות וירקות אינם מספקים כל תועלת לבריאות הלב, אלא אם הם נאכלים בעקביות יחד עם שומנים. החוקרים ערכו ראיונות נרחבים עם כמה אלפי גברים מאיזורים כפריים בשוודיה לגבי הרגלי האכילה שלהם, וכמו כן ניתרו ביסודיות את בריאות הלב שלהם במשך תקופה של 12 שנה. באופן מפתיע, לא נמצא כל קשר בין מחלה כלילית ובין צריכה של דגים או לחם מלא, ולא שום קשר עם צריכה של פירות וירקות, עבור אילו שבחרו במוצרי חלב דלי-שומן, או במעט מוצרי חלב. התועלת היחידה שהצליחו למצוא הייתה בשילוב של הרבה פירות וירקות יחד עם צריכת מוצרי חלב עתירי-שומן. הם העלו היפותיזה שמוצרי חלב עתירי-שומן נדרשו על מנת להגביר ספיגת ויטמינים ומינרלים שנכללו בפירות ובירקות. אולם, אם הם אוכלים הרבה פירות וירקות והרבה שומן, הם ככל הנראה אוכלים מעט פחממות ריקות. תוצאה ישירה מכך היא שאדם שנמנע משומן ככל הנראה חסר ויטמינים ומינרלים, אפילו הוא צורך הרבה פירות וירקות.

ברגע שהאם איננה חוששת יותר משומנים, היא יכולה להתחיל לשנות את התזונה של הילד שלה,  במטרה לפצות על המחסור בחומצות שומן באמצעות דיאטה עתירת-שומן, ודלה מאוד בפחממה. עליה בצריכה של בשר, דגים וביצים, צריכים להתאזן עם ירידה בצריכה של סוכר ועמילן. יש להימנע ממזונות שמכילים שומן טרנס. השיפור ככל הנראה לא יהיה דרמטי, מאחר שיקח זמן רב לילד לתקן את הסיבים העצביים הלקויים שסובלים ממחסור באספקת שומן. אינני יכולה לצפות עד כמה מהירה ועד כמה שלמה יכולה להיות ההחלמה לילד שסבל ממחסור תזונתי של שומן לאורך חייו, מרגע שהתיקון התזונתי התרחש.

מובן, שהטוב ביותר הוא להימנע מהבעיה מלחתחילה, וזה מתחיל מהאם ההריונית. במיוחד חשוב שהיא תצרוך שפע של אומגה-3 ואומגה-6 בזמן שהיא נושאת את העובר, ולהמשיך בכך כשהתינוק נולד, על מנת להבטיח אספקת חלב איכותי לתינוקה. אנליזה חדשה שבוצעה של המידע ממחקר האחיות, מחקר אורך שאפתני, על למעלה מ-18,000 אחיות, הראה ששומן מצריכת מוצרי חלב היה קשור לפוריות גבוהה. נשים שאמרו שהן אוכלות מוצרי חלב דלי-שומן העלו את הסיכון שלהן לחוסר פוריות ב85%, בעוד שנשים שבעקביות אכלו מוצרי חלב עתירי-שומן הפחיתו את הסיכון שלהן ב27%. פוריות היא מדד לרמה שבה הגוף חוזה שהוא בשל לתמוך בעובר. בחלב אם ישנה תכולה גבוהה מאוד של שומן, משמעותית יותר מאשר בחלב פרה. נראה הגיוני, שכאשר חלב האם מוחלף למזון מוצק, אותו המזון צריך להמשיך להכיל הרבה שומן.

אני מוצאת שריטלין הוא תרופה מאוד מטרידה, במיוחד בגלל שהוא סינטתי ובגלל שהוא נמצא בשוק זמן קצר יחסית. לפיכך, אין לנו מושג מה יקרה לילדים שנוטלים ריטלין 40 או 50 שנה. פעמוני אזהרה כבר צלצלו בדמות התמכרות ושימוש לרעה, אבדן תיאבון שבעקבותיו מחסור תזונתי ועיכוב גדילה, והשפעות שליליות ללב.

ממריצים אחרים שנמצאים בטבע היו בשימוש בני אדם במשך מאות שנים, וסביר שהם עשויים להיות בטוחים יותר מריטלין אם הם משיגים את אותן המטרות. אני חושבת על קפאין, שוקולד, ואף ניקוטין. ייתכן שניקוטין אינו טוב יותר מאשר ריטלין, עם הבעיות הידועות שלו בדמות הפוטנציאל ההתמכרותי והגברת הסיכון למחלת לב וסרטן ריאות. אבל מדבקת-ניקוטין, שמונעת את הבעיה של חשיפה לעיטרן (זפת) בריאות שמוביל לסרטן ריאות, צריכה לפחות להיבדק כאלטרנטיבה במקום ריטלין.

קפה הוא בחירה אטרקטיבית במיוחד — הוא נחקר רבות ונראה שיש לו מעט מאוד תופעות שליליות אם בכלל. הוא נמצא כמשפר זיכרון, והוא עובד באופן חלקי בגלל, שבנוסף להעלאת רמות הדופמין, הוא פועל באופן ישיר לביטול עיכוב שחרור השומן על ידי אינסולין, דבר שאני מחשיבה כאחת המטרות החשובות של תרופה ל-ADHD. שוקולד הוא ממריץ שילדים ימצאו כמושך במיוחד, ושוקו (העשוי מחלב מלא) יהיה דרך מצויינת להציע להם אותו.

מסקנות

ADHD היא תסמונת שמאופיינת בעיקר על ידי היפראקטיביות וחוסר קשב. היא שכיחה עד כדי 10% מהבנים בארה"ב, וכנראה 3% מהבנות. ילדים בדר"כ מאובחנים במהלך השנים הראשונות בבית הספר, למרות שלרוב מאמינים שהם סובלים מהמצב מאז הלידה. באופן גובר והולך, טיפול באמצעות מתן ריטלין, תרופה שהראתה שהיא מועילה להרגעתם ושיפור טווח הקשב, לעיתים קרובות מובילה לציונים גבוהים יותר בבית הספר. התסמונת אפילו לא הייתה קיימת במהדורה הראשונה של הDSM (Diagnistic and Statistical Manual Disorders) שיצא לאור ב1968, אך הופיעה במהדורה השניה ששוחררה ב-1980. במשך תקופת השכתוב, המסר ששומנים מהמזון מזיקים לבריאות, הופיע לראשונה.

אני מסכימה עם פיטר ברגין כשהוא טוען בספרו Talking back to Ritalin, ששימוש ארוך טווח בריטלין סביר שיוביל לתוצאות איומות בהמשך הדרך. אולם, הוא גם טוען ש-ADHD היא תסמונת בדויה, שיעודה הטהור הוא למלא את כיסייהם של מנהלי חברות תעשיית התרופות. אני מנסה לדמיין מה תהיה תחושתו של הורה לילד ADHD, שקורא ש-ADHD נגרם לגמרי גורמים סביבתיים — שחוסר הקשב וההיפראקטיביות נובעים מחיי משפחה לקויים ו/או סביבת בית ספר משעממת. אני נזכרת באותם זמנים בהם אוטיזם יוחס להורות קלוקלת. אם שעשתה ככל יכולתה לייצר סביבה מטפחת אך לא ראתה כל שיפור בסימפטומים של הילד בוודאי הרגישה בלי מוצא, מתוסכלת ומיואשת.

אני מאמינה ש-ADHD היא תסמונת אמיתית עם מרכיב גנטי חזק. אולם, טענתי שהפן הגנטי מאופיין ברגישות יתר לתפקוד לקוי של המוח כתוצאה של מחסור שומנים בדיאטה. זה כולל גם את ההדיאטה של הילד וגם את הדיאטה של האם בזמן שהיא נושאת את העובר, ובזמן שהיא מניקה אותו. אני מאמינה שהסמפטומים ישתפרו בקצב איטי עם הזמן אם הילד פשוט יסתגל לצרוך יותר בשר, ביצים, דגים, ומוצרי חלב עתירי-שומן, ובמקביל ימזער צריכת פחממות ריקות.

לצערי, אני בספק שהסמפטומים יעלמו לחלוטין אי פעם, במיוחד אם הילד כבר בגיל העשרה בעת יישום השינוי. אינני יודעת כמה מהנזק בקישורים הנוירוניים במוח ובמערכת העצבים ניתן לתקן זמן רב לאחר שאבני דרך התפתחותיים קריטיים כבר התרחשו. אולם, נמצא כי מוח של ילדים מתאושש במהירות לאחר חבלה, כך שאנחנו יכולים לקוות ששיפור משמעותי יכל להתרחש במשך הזמן. כמובן, "מאמץ מניעה קטן שקול למאמץ ריפוי גדול". כל אחת שחושבת על הקמת משפחה תנהג בחכמה אם תשנה את תזונתה בטרם כניסתה להריון — תפסיק לדאוג לגבי האמונה השגויה ששומן בעלי חיים אינו בריא, ותפנה לצריכת מוצרי חלב עתירי-שומן, בשר, דגים, וביצים במקום שתיה עמוסת סוכר ומזונות עמילניים.

אני מוצאת בלתי אפשרי להאשים את האם — היא חשופה למסרים, גם גלויים וגם סמויים, שטוענים ששומן אינו בריא ויוביל להשמנת יתר ומחלת לב. היא מנסה ככל יכולתה לספק לילדה תזונה בריאה בהתאם להמלצות, גם של ממשלת ארה"ב וגם של מוסדות הרפואה האמריקאיים. על כן אני מצפה ש-ADHD ימשיך להתקיים בארה"ב עד שהרשויות בסופו של דבר יזהו ויכירו בשגיאה שלהם, וישנו את טיעוניהם לגבי שומן. מאוד מטריד לחשוב עוד כמה שנים יעברו עד שיכירו בשגיאה הגדולה שעשו על ידי קידום תזונה דלת שומן, ובנזק העצום שנגרם מכך.

 

מודעות פרסומת

להשאיר תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s