ד"ר ג'ייסון פונג – סוכרת סוג 2 – דלקתיות וסוכרת סוג 2 – חלק א

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

השבוע אני רוצה לדבר על סוכרת סוג 2 (T2D) ודלקת. בדרך כלל אני מנסה לעקוב אחרי נושאים ברצף, אבל עשיתי סקירה על מאמר של סוכרת סוג 2 ודלקת וחשבתי שזה די מעניין. תוצאות של ניסוי גדול (TECOS) שוחררו ביוני 2015, ומדגימות שוב את חוסר התוחלת בהתמקדות בסוכר בדם בטיפול בסוכרת סוג 2. זה גרם לי לחשוב שוב על סוכרת סוג 2. אז התנצלות, אבל נתחיל סדרה זו באמצע הסיפור (הכוונה כנראה באמצע סדרת הצום).

כרקע, ניתן לצפות בכמה מההרצאות שלי באינטרנט, ובהם "שני השקרים הגדולים של סוכרת מסוג 2", "איך להפוך את סוכרת מסוג 2 באופן טבעי", ו- "הטיפול המושלם לסוכרת סוג 2".

סוג 1 סוכרת

בעיקרו של דבר, אני חושב שהטיפול הקיים בסוכרת סוג 2 (T2D) הוא שגוי לחלוטין. אני חושב שאנחנו פשוט מטפלים בסימפטומים ולא במחלה. הרשו לי להסביר. בסוכרת סוג 1, יש הרס של התאים המייצרים אינסולין בלבלב מסיבות שעדיין לא מספיק ידועות. המחסור באינסולין גורם לרמת הסוכר הגבוהה בדם (blood glucose = BG), רמה הגורמת לתסמינים שונים. ללא טיפול, זאת מחלה קטלנית.

המחסור החמור באינסולין גורם לירידה חמורה במשקל. שום כמות של קלוריות נצרכות לא תהיה מסוגלת לעורר הפרשת אינסולין והמשקל יורד במהירות ובצורה אנושה. אינסולין משנה מחלה זו. זה הגיוני. המחלה היא חוסר באינסולין. הטיפול הוא תחליף של אינסולין.

עם זאת, סוכרת סוג 2 היא מחלה שונה לחלוטין. כאשר חוקרים מדדו בהתחלה את רמות האינסולין בסוכרת סוג 2, הם גם ציפו לרמות נמוכות מאוד, אבל במקום זאת הן היו גבוהות מאוד. המחלה היא למעשה סוג של יתר עמידות לאינסולין (IR). כלומר, יש שפע של אינסולין, אך האינסולין לא ממש עובד טוב. לעיתים קרובות המצב הושווה למנעול ומפתח. בסוכרת סוג 1, אין מפתחות (אינסולין) זמינים כדי לפתוח את המנעולים (קולטני אינסולין). לכן, הטיפול ההגיוני הוא לתת אינסולין (מפתח).

עם זאת, בסוכרת סוג 2, המפתח (אינסולין) לא ממש מתאים למנעול (קולטן). הגוף מגיב על ידי ייצור יותר מפתחות, אבל הבעיה הבסיסית היא לא המפתח, אלא העובדה שהמנעול פגום. במצב זה, יהיה יותר הגיוני לתקן את המנעול מכיוון שהוא הבעיה. עם זאת, הגישה הנוכחית כיום לטיפול בסוכרת סוג 2, שאושרה על ידי כל אגודות הסוכרת העיקריות היא לתת יותר אינסולין. אם המפתח אינו מספיק טוב אז בואו נעשה עוד מפתחות! האם לא יהיה הגיוני יותר לתקן את המנעול?

אבל בכל מקרה, זה מה שאנחנו עושים. כאשר יש למישהו סוכר גבוה בדם בשל עמידות לאינסולין, אנחנו נותנים יותר אינסולין במקום לנסות לתקן את העמידות לאינסולין. סוכר גבוה בדם הוא סימפטום של המחלה (IR גבוה). במקום לתקן את המחלה, אנו מתקנים את הסימפטום (סוכר גבוה בדם). אבל איכשהו, אנחנו מופתעים כאשר תיקון הסימפטום אינו מספק שום תועלת לטווח ארוך.

במשך שנים, היתה הנחה כי שליטה קפדנית על הגלוקוז בדם תפחית את הסיבוכים של סוכרת סוג 2. עם זאת, סביב שנת 2008, ארבעה ניסויים גדולים (ACCORD, ADVANCE, VADT,ORIGIN) פורסמו. כולם היו ניסויים יקרים מאוד שנועדו ליישם את תקן הזהב (ניסויים אקראיים עם בקרה עיוורת כפולה) עבור השאלה אם הפחתת סוכר בדם תפחית מחלה קרדיווסקולרית. אחרי הכל, רוב חולי הסוכרת מתים ממחלת לב וכלי דם (CV) ולכן, כל אסטרטגיה שתפחית מחלות CV תהיה חשובה.

אנו נסקור את הניסויים האלה בפירוט בהמשך, אבל השורה התחתונה הייתה שהפחתת הסוכר בדם לא הפחיתה את מחלות הלב או את מקרי המוות. זו הייתה הבעיה העיקרית. כל הטיפולים השוטפים של סוכרת סוג 2 מבוססים על הנחת היסוד שהגבלה הדוקה בגלוקוז היא מועילה. אבל בכל הניסויים האלה היתה הסכמה. לא הייתה שום תועלת.

במבט לאחור, זה נראה די ברור. המחלה היא יותר מדי תנגודת לאינסולין. עם זאת, הטיפול שלנו הוא להוריד את רמת הסוכר בדם ולהתעלם מהתנגודת לאינסולין. מכיוון שאנחנו לא ממש מטפלים במחלה, אלא במקום זאת מטפלים בסימפטומים, זה נראה מובן מאליו למה טיפולים אלה לא הצליחו.

לדוגמה, נניח שיש זיהום הנגרם על ידי חיידקים (הגורם למחלה). זיהום זה גורם לחום (סימפטום). כדי לרפא את המחלה, משתמשים באנטיביוטיקה כדי להרוג את החיידקים. אם, במקום זאת, נטפל בסימפטום של החום עם אקמול, אז אין שום תועלת. בסוכרת סוג 2, המצב דומה. המחלה (תנגודת לאינסולין) היא זאת שלא טופלה בזמן שהתמקדנו בסימפטום (סוכר בדם). הסוכר הגבוה בדם למעשה נגרם על ידי תנגודת לאינסולין.

אז הנה המצב. רופאים משתמשים בטיפולים שעכשיו הוכיחו שאינם יעילים. אנחנו יכולים או לשנות את הטיפולים, או פשוט להתעלם מהמחקרים (כל הארבעה). זה דיסוננס קוגניטיבי במיטבו. עם זאת, במקום ללמוד את הלקחים הקשים (והיקרים) ולנסות להתמקד בטיפול בעמידות לאינסולין, אנשי מקצוע הרפואה בחרו במקום זאת להתעלם מהמחקרים. פשוט יותר מדי כסף וקריירות אקדמיות נבנו על טיפול בסוכר בדם.

טרשת עורקים

אז, מדוע טיפול בסוכר בדם כל כך לא יעיל למחלת CV (טרשת עורקים)?

דלקת היא מרכיב מרכזי בהרבה מהנזקים שנגרמים לגופנו בתהליך של טרשת עורקים. ידוע כבר זמן רב שתהליך הצרת והתקשות העורקים (הידוע בשם טרשת העורקים) הוא לא כל כך פשוט כמו כולסטרול שנמצא בדם וסתימת העורק כמו רפש בצינור. גם לפני 25 שנים, כשהלכתי לבית הספר לרפואה, היה ידוע היטב כי דלקת משחקת תפקיד חשוב. טרשת עורקים היא תהליך שמתחיל ומתפשט כתגובה לפגיעה. דלקת היא חלק ממה שגורם לפגיעה זו.

כאשר כלי הדם נפצעים, במיוחד כאשר הם מתפצלים, חגיגת אירועים מתחילה. תאי שרירים חלקים מתרבים ועוברים לרובד הטרשתי (חלק צר). תאים לבנים בדם מצטרפים לרירית (האנדותל) ומתרבים ברובד (הפלאק). מתווכים דלקתיים מרובים (IL-1, ציטוקינים, גורמי גדילה וכו ') מעורבים בכל השלבים.

הדלקת משחקת תפקיד ראשי בטרשת עורקים ובכל המחלות הנלוות לה (התקף לב, שבץ מוחי) והפחתת הדלקת היא טובה. כדי לטפל בזה כך שיהיו יתרונות בריאותיים, יהיה חשוב להוריד את הדלקת. האם הפחתת הסוכר בדם תגרום לפחות דלקת?

זה מביא אותנו לניסוי Lancet, שפורסם בשנת 2009 בכתב העת של איגוד הרפואה האמריקאי. במחקר זה, חוקרים בחנו סמנים דלקתיים hsCRP (high resolution C-Reactive Protein, (soluble timor necrosis factor receptor 2)IL-6 (Interleukin 6), sTNFr2. כל אלה הם הסמנים שחוזים אירועי התקפי לב ושבץ. לכן, אם הורדת הסוכר בדם עשויה להועיל, אפשר לצפות שזה יפחית את הדלקת שעושה זאת.

LANCET1

תכליתו של מחקר זה הייתה לראות אם אינסולין או מטפורמין מפחיתים את הדלקת. זה היה מחקר אקראי מבוקר של ארבע קבוצות – פלצבו, מטפורמין, אינסולין או שניהם עם סך של 500 חולים. אין ספק, תרופות אלה הצליחו להוריד סוכר בדם. זה היה צפוי. זה מה שהם נועדו לעשות. עם זאת, האם הפחתת הסוכר בדם הורידה את מדדי הדלקת? כן, לא כל כך הרבה.

LANCET2

הסמנים דלקתיים היו ללא שינוי מהותי, למרות השליטה הטובה יותר בסוכר. יוצא מן הכלל הוא הטיפול באינסולין לבד. שם היתה נטיה ל- hsCRP וIL-6 אף גבוהים יותר. כן, זה רע.

אנחנו רוצים להוריד את הדלקת, לא להעלות אותה. ואינסולין מחמיר, לא מיטיב. זה מה שטענו בפוסט קודם – אינסולין גורם לעמידות לאינסולין. לכן, טיפול באינסולין יהיה צפוי להוריד (סימפטומטית) סוכר בדם  טוב יותר, אבל להחמיר את הסוכרת.

עכשיו אנחנו יכולים להבין קצת טוב יותר את התוצאות של ניסויי  ACCORD, ADVANCE, VADT ו-ORIGIN. כל הניסויים האלה נועדו לטיפול בסימפטומים ולא במחלה. הם התייחסו לרמת הסוכר הגבוהה בדם, אך לא בעמידות הבסיסית לאינסולין.

כיוון שטרשת העורקים היא מחלה דלקתית, כל טיפול שעשוי להיות עם פוטנציאל אפקטיבי צריך איכשהו גם להפחית את הדלקת. לא אינסולין ולא מטפורמין יכולים להפחית דלקת. הם לא יכולים להילחם באש (לפעמים דלקת מכונה 'האש הפנימית'). לכן לא אינסולין ולא מטפורמין הצליחו להפחית את השכיחות של מחלות לב או שבץ. כמו כן, טיפולים אלה לא היו מסוגלים להשפיע על החגיגה הדלקתית הבסיסית שכל כך מזיקה לגוף האדם. בקיצור – טיפולים אלה הם כמעט חסרי תועלת. זה כמו טיפול בזיהום מסכן חיים עם אקמול. למרבה הצער, 99% מהטיפולים בסוכרת סוג 2 מיועדים כיום להפחתת סוכר בדם, כולל גם כל הנחיות הסוכרת העיקריות הנוכחיות, למרות שאסטרטגיה זו הוכחה כחסרת תועלת שוב ושוב ושוב ושוב.

למה? למה, אתם שואלים? ובכן, אף אחד לא עושה שום $$$ כאשר אתה מבריא, נכון?

התחל כאן עם "המסע שלי"

תמשיך עם סוכרת סוג 2 – חלק ב

מודעות פרסומת

כתיבת תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s