ד"ר רון רוזדייל – אינסולין: תפקידו הקריטי במחלות כרוניות. חלק א

 

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: ליטל פלד

אינסולין ומחלות כרוניות
קוטר 0116 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.

אינסולין: תפקידו הקריטי במחלות כרוניות רון רוזדייל, MD.  הרצאה מתומללת מתוך כנס רופאים בשיקגו בנושא התפתחויות חדשות ברפואה (2013). זו כנראה הפעם הראשונה שבאמת דנים בתפקיד האינסולין במחלות כרוניות. החלק הראשון מתוך שניים.

דובר לא ידוע: זה תענוג עבורי להציג בפניכם את ד"ר רון רוזדייל שידבר על אינסולין ותפקידו המכריע במחלות כרוניות. ד"ר רוזדייל מחובר לנשיא הנבחר שלנו, ד"ר ג'ון וילסון, ויש לו כמה דברים להגיד שאני מאמין שיאירו את עיננו. תודה.

ד"ר רון רוזדייל: תודה על הזכות לדבר כאן. הסיבה למעשה שאני מדבר היא שג'ון ביקש ממני, לאחר פגישת AAEM האחרונה (האקדמיה האמריקנית לרפואת חירום), בה דובר בולט מאוד הרצה על יתרונותיה של דיאטה עשירה בפחמימות. בסוף ההרצאה, במהלך השאלות והתשובות, ג'ון קם, שאל את השאלה הסבירה, "מה לגבי אינסולין?" המרצה, שכתב ספרים רבים, בעצם רק לעג לג'ון, ואמר שהוא לא עוקב אחר הספרות. זה התחיל דיון די סוער שהלך הלוך ושוב, וג'ון ידע על העניין שלי באינסולין זמן רב.

ראשית, בואו פשוט נסתכל על מה שיש לספרות לומר. ראשית, עלינו לפנות אל השקופית.

אז, מה לגבי אינסולין?

קוטר 0008 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.

דיאטת פחמימות היא כיום הדיאטה הנבחרת על ידי איגוד הלב האמריקני, איגוד הסוכרת האמריקני, האגודה האמריקנית למלחמה בסרטן , רוב המומחים לירידה במשקל, רוב התזונאים, וגם, אני צריך לומר, רוב הפיזיולוגים בתחום הספורט. העמסת פחמימות היא כמעט הבשורה החדשה בספורט.

בואו נדבר קצת על היפראינסולינמיה, כי דיאטה עשירה בפחמימות בהחלט גורמת לרמות אינסולין גבוהות.   היפראיסולימניה (רמות אינסולין גבוהות) משפיעה לרעה על כמעט כל המחלות הניווניות. זה כולל מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם, סרטן, שבץ, סוכרת, כמובן, השמנת יתר, הפרעות אוטואימוניות, ומחלות נפש וירידה מנטלית. למעשה, אני חושב שיתברר, וזו לא רק דעתי שלי, כי היא עשויה להיות המתווך הכימי של כל המחלות הניווניות של הזדקנות.  היא עלולה להיות הרוצח העיקרי בחברה שלנו. אנחנו הולכים לדון מהו, מה הגורם להיפראינסולינמיה, ומדוע.

ראשית, בואו פשוט נתבונן אחורה על אוכלוסיות אחרות.

קוטר 0013 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.הם כבר ניסו מספר דיאטות שונות; הבה נראה מה קרה להם. נלך אחורה ונדבר על חקלאים, ולקטים- ציידים. אנתרופולוגים כמעט יכולים לזהות באופן מיידי חברה מסוימת של אנשים במהלך חפירות, כשחופרים החוצה ערימה של עצמות. הם יודעים כמעט מיד אם זו חברה שנחשבה ציידים/ לקטים, או אם הם נחשבו חקלאים. החקלאים גידלו דגנים, והם גידלו את המזון שלהם, בעוד הציידים / הלקטים חיו בעיקר על בשר. העצמות, אם הן נראו חזקות וארוכות, ואם השיניים הן במצב טוב מאוד, ואם השלדים בדרך כלל הראו מבנה גוף גדול, אלה הם ציידים / לקטים כמעט בוודאות. יש לחקלאים עצמות הרבה יותר קצרות, והעצמות שלהם הן הרבה יותר חלשות.  אז, ההנחה, די מדוייקת באופן כללי, היא שהציידים / הלקטים היו הבריאים הרבה יותר בין בני האדם.

הבה נדבר על הדיאטה המצרית. עכשיו, המצרים הם די ייחודיים, בכך שהם השיגו שיא מצוין. יש כיום יותר מומיות מאשר אנשים מצרים, ורבים מהן השתמרו היטב. חניטה היתה כנראה נוגד החמצון האולטימטיבי. מה הם אכלו? יש מספר רשומות בכתבי פפירוס, ובבדיקות של מערכות העיכול של המצרים היה תיעוד מצוין של הדיאטות של המצרים הקדמונים. מה זה היה? ובכן, הם אכלו הרבה ירקות טריים. הם אכלו הרבה חסה, מלפפונים, שום, בצל, עדשים, אפונה, והם השתמשו בהרבה שמן זית. השמנים היחידים שבעצם שימשו לבישול היו שמן זית ושומשום. הם לא השתמשו בשומן. הם אכלו הרבה לחם, והלחם נעשה על ידי טחינה של חיטה  ושעורה טרייה באבן ריחיים .  לא היה מזון מעובד; לא היו להם קופסאות שימורים אז.  הם השתמשו בקצת דבש, ולא סוכר מזוקק; כמובן, הם לא צרכו סוכר מזוקק, שלא הגיע עד עוד אלף שנים מאוחר יותר. הם לא אכלו בשר אדום. הם אכלו קצת דגים, הם אכלו קצת עוף, וכמובן, היו אלה תרנגולי חופש. הם אכלו דיאטה מאוד דלה בכולסטרול, ודיאטה דלה מאוד בשומן רווי . האם דיאטה זו נשמעת מוכרת? נשמע כמו דיאטה שהומלצה בעבר בתכניות הבוקר כדיאטה מאוד מצוינת ובריאה. אני מתכוון, לא תוכלו ללכת לחנות מזון בריאות ולקנות דיאטה טובה שכזאת.

קוטר 0011 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.אז, איך הייתה בריאותם של אנשים אלה? ובכן, אדון בשם איידן קוגברן, שהוא המייסד של אגודת פליאופתולוגיה (Paleopathology )(מדובר בקבוצה של פתולוגים ורופאים אחרים שמעוניינים ללמוד באופן מדעי את שרידי חברות עתיקות), כתב ספר בשם "מומיות, מחלות , ותרבויות עתיקות". אני רוצה לצטט אותו: "מחלה טרשתית של העורקים הוא ממצא שכיח במומיות. כיום, דגש רב מושם על הלחץ שבחיים מודרניים. ברגע שהתזונה המודרנית נלקחת בחשבון בשכיחות הגבוהה של הפרעה זו בציביליזציה המתועשת של ימינו, אך השפעות אטיולוגיות היו בהחלט קיימות גם בעולם העתיק, ומחשבה זו צריכה להילקח בחשבון בכל תאוריה סיבתית". זה גם ידוע שאצל המצרים הקדמונים היתה שכיחות גבוהה מאוד של מחלת לב כלילית. בניתוח מצב העורקים, והיתה להם שכיחות גבוהה של הסתיידות עורקים, והאנשים האלה לא חיו זמן רב. הם מתו בגיל צעיר; אפילו בגיל צעיר, הטרשת בעורקיהם היתה מסוידת מאוד, שמצביע על כך שהיתה שם זמן מה. אנחנו גם יודעים שהיה להם יתר לחץ דם, והשמנה. אנשים אלה לא היו רזים כמו שרואים בכתבים. עכשיו כמובן, כאשר אנו לוקחים תמונות במגזינים, אנחנו לוקחים רק תמונות של דוגמניות יפות, מלאות חיים. המצרים הקדמונים היו למעשה חברה שמנה. היתה להם גם היגיינת שיניים גרועה מאוד. היה להם הרבה זיהום, הרבה טפילים, והם לא היו חברה בריאה, ובכל זאת, הם אכלו תזונה שמומלצת כיום. הדיאטה שהמצרים אכלו, והדיאטה שמומלצת כיום, היא דיאטה עתירת פחמימות. עכשיו, התזונה שלהם הייתה עשירה בפחמימות מורכבות מאוד; לא היה שום דבר מעובד בהן, ובכל זאת הם לא היו בריאים מאוד. זה נמצא באופן אחיד בתרבויות עתיקות.

אני רוצה שנבחן גם את האסקימוסים. האסקימוסים אוכלים תזונה שעבור רוב האנשים תיחשב נוראה. בכל מקום בין 70% עד 90% מהקלוריות בדיאטות האסקימו הם משומן, תלוי בעונה. לפעמים הם אוכלים דיאטה עתירת חלבון ושומן. הם אוכלים מעט מאוד פחמימות. בחורף, הם לא אוכלים פחמימות כלל. מחלת לב כלילית כמעט לא ידועה שם; כך גם סוכרת. בדקו את זה!

קוטר 0012 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.בעיקר ב- 15 השנים האחרונות, אבל גם 20 או 30 שנים, צריכת השומן שלנו ירדה. אינך יכול יותר ללכת למכולת בלי לראות שורה אחרי שורה של מזונות ללא שומן. יש לנו עוגיות ללא שומן, עוגת גבינה ללא שומן, הכול ללא שומן – שומן ירד לחלוטין, אני מתכוון, נביסקו היא אחת החברות הכי חמות, המייצרת עוגיות ללא שומן. מה קורה לנו? בתקופת זמן קצרה מאוד, ב – 12 השנים האחרונות, השכיחות של השמנת יתר קלינית, שנחשב 20% מעל משקל אידיאלי בטבלאות ביטוחי החיים, עלתה מ- 25% ל 33%. אנחנו המדינה השמנה ביותר על פני כדור הארץ. לכן, אם צריכת השומן ירדה, השומן שלנו עלה. אנחנו מחליפים קלוריות משומן לקלוריות מפחמימות.

ובכן, הבה נדבר על אינסולין.

קוטר 0014 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.אינסולין הוא באמת ההורמון ה"מאסטר" של חילוף חומרים. הוא אומר לאנרגיה שלנו לאן ללכת, ומה לעשות, ואיך לעשות את זה. הוא מסדיר את צריכת האנרגיה שלנו. כאשר מדברים על השמנת יתר , ועל כל דבר שקשור לשומן, או כאשר מדברים על מחלת לב כלילית, לא ניתן להתעלם מאינסולין. הוא שם כדי להורות לשומן לאן ללכת, ואיך להגיע לשם. כמובן, אנחנו יודעים שהוא מיוצר בלבלב, בתאי הבטא של תאי האי של הלבלב, הוא תחילה מאוחסן כגרגרים (גרנולות), וגרגרים אלה משתחררים כאשר יש תחושה של סוכר בדם, וכי  בסוכרת סוג II השחרור המהיר יורד. אני אקצר פה; אני לא רוצה להתעכב יותר מדי על חלק זה. דבר אחד שאני רוצה להזכיר הוא, במולקולה עצמה, יש פפטיד קטן בשם C-peptide, וכי C-peptide הוא מתבקע כאשר משתחרר לזרם הדם.  אתה יכול לקבוע לפי הפפטיד הקטן הזה כמה אינסולין שיחרר הלבלב. לכן, אם יש לך חולה שמטופל באינסולין, איך תדע אם הלבלב שלו עובד? כמה אינסולין בעצם הוא מייצר בעצמו, בלי להיות מורעל על ידי אינסולין מבחוץ? ובכן, ניתן למדוד את רמת C-peptide, וכך לדעת אם הוא מייצר אינסולין משלו או לא. זה מבחן חשוב מאוד, משום שהוא אומר לך אם אדם באמת צריך להיות בטיפול אינסולין או לא.

הבה נסתכל על התפקיד האבולוציוני של אינסולין.

קוטר 0015 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.מדוע אינסולין באמת שם? מדברים על אינסולין, וחושבים על ירידת רמת הסוכר בדם, ואינסולין שם כדי להוריד את רמת סוכר בדם. לא הייתי בסביבה בזמן ההוא, אבל אני לא חושב שזו היתה באמת הסיבה שהאינסולין הגיע. אני מתכוון, אינסולין באמת הגיע על מנת לייצר, ולהסדיר אנרגיה. בזמנים קדומים, אני לא חושב שהורדת רמת הסוכר בדם היתה הבעיה העיקרית; לא היה כל כך הרבה ממנו.  לא היו הרבה פחמימות שם בחוץ; לאף אחד לא היה סוכר. אף אחד לא אכל עוגיות. יש לנו הורמון אחד כדי להוריד את רמת הסוכר בדם – זה אינסולין. יש לנו כמות גדולה מכל אלה שמעלים רמות סוכר בדם. אני טוען שהיתה זו למעשה העלאת הסוכר בדם שהיתה הבעיה העיקרית שלנו. המוח שלנו שורף גלוקוז. יש כמה רקמות בגוף שלנו שדווקא מעדיפות לשרוף סוכר; אלה כדוריות הדם האדומות שלנו, הרשתיות שלנו, ורקמות מסוימות בבלוטות המין שלנו. שאר הגוף היה מעדיף לשרוף שומן, אבל זה בגלל שהרקמות דורשות גלוקוז,  שאנחנו צריכים לשמור על רמה מסוימת של סוכר בדם, ולכן פיתחנו הורמונים מרובים כדי לשמור על הסוכר, אם אנחנו לא צורכים הרבה מאוד פחמימות, שלפני מיליוני שנים, פשוט לא היו שם.

בואו נדבר בזריזות על הומאוסטזיס של גלוקוז. כשאוכלים סוכר, כשאוכלים פחמימות, מביאים לעלייה ברמת סוכר בדם, עד לשחרור אינסולין מהלבלב, וייצור של האינסולין בלבלב, וזה חשוב. האינסולין הולך הישר אל הכבד, שמפסיק את תהליך גלוקונאוגנזה בכבד (יצירת גלוקוז מחדש). זה מאוד חשוב. אחת ההשפעות העיקריות של אינסולין הוא להפסיק את ייצור של הגלוקוז בכבד. ואנו נגיע גם לזה מאוחר יותר.

קוטר 0020 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.הסוכר מגיע לקולטנים בכל הגוף, תאי שומן ושריר במיוחד, מה שמגרה את התגובתיות לספיגת הגלוקוז וניצולו, סינתזת הגליקוגן, ולאחר מכן ירידת רמת גלוקוז בדם, ישירות. עכשיו, מה קורה כאשר יש ארוחה עתירה פחמימות?  היא גורמת לתפוקה של לא מעט אינסולין. זה גורם להרבה, הרבה, טעויות גדולות.  אתה אוכל ערימה של פחמימות, זה יוצר ערימה של רמות סוכר בדם, והלבלב שלך קולט שיש לך רמת סוכר בדם גבוהה מאוד, כך שהוא רק משחרר את כל גרגרי האינסולין האלה, כדי לנסות ולאחסן את רמת הסוכר מהדם.  מה שבדרך כלל מחטיא את המטרה, והסוכר יורד קצת נמוך מדי. עכשיו, מה קורה? הגוף שלך מעביר שפע של הורמונים מאזנים להעלאת רמת סוכר בדם, שהתפתחו במשך השנים, לפני שנים רבות. גלוקגון, קורטיזון, אפינפרין, והורמון גדילה, במידה מסוימת. זה לרוב גורם לחץ.  זה כנראה הלחץ העיקרי שלך: הלחץ הקבוע על יותרת הכליה לייצר קורטיזון כדי להעלות רמות הסוכר בדם שלך לאחר שעלה גבוה מדי, ולאחר מכן נמוך מדי. זה עולה ויורד ועולה ויורד, וזה מחזור קבוע שאנחנו עוברים כל היום. יש לו השלכות רבות.  בנוסף, עדיין יש לנו לא מעט אינסולין בחוץ. עכשיו, אינסולין מכבה את ייצור הסוכר, והוא מאותת למוח כאשר הסוכר נמוך, להשתוקק לסוכר ופחמימות. כאשר רמות הסוכר נוחתות, אחת ההשפעות העיקריות הוא שאתה משתוקק לפחמימות שוב עד שהסוכר בדם עולה. זהו אחד מהגורמים העיקריים לתשוקה לסוכר. מה קורה? אתה תלך לשקית הקרובה ביותר של תפוצ'יפס. מה קורה? סוכרים בדם עולים שוב, ואנו חוזרים על זה, יום ביומו, שבוע אחרי שבוע, שנה אחרי שנה.

גלוקגון – לא שומעים הרבה על גלוקגון. גלוקגון מיוצר גם בלבלב, ממש ליד איפה שהאינסולין מיוצר, בתאי אלפא.  יש לו בעצם את ההשפעה ההפוכה של אינסולין. הוא מגרה את אפקט השריפה, הוא מגרה את ירידת הגליקוגן להגדלת רמת סוכר בדם, מגרה גלוקונאוגנזה, ייצור של סוכר מחומצות אמינו, והוא מגביר את רמת סוכר בדם, והוא מופרש בתגובה לאכילת חלבונים, ולא פחמימות. אף פעם לא שומעים על שחיקת תא אלפא. תא בטא שנשחק הוא נפוץ, כפי שקורה לכולנו. אך אף פעם לא שומעים על תא אלפא שנשחק. למה?

אוקיי, בואו נדבר קצת על פיזיולוגיה של אינסולין.

קוטר 0023 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.מה הוא עושה? בנוגע לאינסולין, אפשר לדבר עם אנדוקרינולוג. "מה האינסולין עושה?" "מוריד את רמת הסוכר בדם שלך" כן, אבל אתה תראה, הוא עושה הרבה יותר. הוא מגדיל אחסון שומן וספיגתו באמצעות אנזים הנקרא ליפופרוטאין ליפאז . מחקר רב עכשיו קורה בנושא ליפופרוטאין ליפאז; אינסולין מפעיל אותו. לא ניתן להשמין בלי זה.  ליפופרוטאין ליפאז מאפשר לחומצות שומן להיכנס לתאים. בעיקרון, מה שהוא עושה, זה לקחת חומצות שומן מטריגליצרידים. טריגליצרידים עצמם לא יכולים לקבל זכות להיכנס לתא שומן. הם חייבים להתפרק לחומצות שומן. חומצות השומן לאחר מכן מזינות את רקמת השומן, ולאחר מכן הופכות לשומן.  ליפופרוטאין ליפאז מופעל, ואתה משמין. זה אנזים חשוב מאוד.

אינסולין מפחית גלוקונאוגנזה בכבד. זו באמת, במהלך של 24 שעות ביממה, הדרך בה אינסולין מוריד את רמת הסוכר בדם, ופחות על ידי העברה לתאים. הרמה הכוללת של סוכר בדם בפרק זמן של 24 שעות ביממה גדלה יותר על ידי גלוקונאוגנזה בכבד מאשר על ידי הצריכה התזונתית שלך. איזון גלוקונאוגנזה ידי אינסולין הוא חשוב מאוד. אנחנו נגיע לזה קצת מאוחר יותר. הוא מגדיל את חומצות האמינו ברקמת השריר. אינסולין הוא הורמון אנאבולי (בונה). זהו הורמון אנאבולי חזק מאוד! הורמון גדילה עובד מעט מאוד ללא אינסולין. שניהם אמורים לעבוד יחד. הורמון גדילה ואינסולין מאפשרים לחומצות אמינו שונות להיכנס לתאים. ללא שניהם, באמת לא ניתן לקבל חלבון מלא לתאים. מרימי משקולות מתחילים להכיר בכך, משום שאינסולין אינו אסור. הוא מגדיל את אחסון השומן, סביב איברים פנימיים במיוחד ובבטן, וזה מאוד חשוב. זה המקום שבו הוא מאחסן את השומן. נדבר על זה עוד מעט. אני לא יודע אם שמעתם על צורת התפוח וצורת האגס. השמנה בצורת התפוח הרבה יותר מזיקה לבריאות, במיוחד בנשים. זה כששומן מצטבר ל"כרס". כשמפתחים ירכיים שמנות, ייתכן שלא נראה כל כך טוב, אבל זה לא פוגע בבריאות באותה מידה. אינסולין מאחסן את השומן בבטן, מאחסן אותו בכבד, בכליות, ומעכב תפקוד.

קוטר 0024 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.עוד היבט חשוב מאוד; אינסולין מוריד ליפוליזה (פירוק שומן). לא ניתן לשרוף שומן כאשר רמות האינסולין גבוהות. זה מאוד קשה. כשמנסים דיאטה, ויש רמות אינסולין גבוהות, עלולים לאבד משקל, אבל לא שורפים שומן. שורפים כל דבר אחר שיכול להפוך לסוכר, שעלול לכלול את הלב, קודם. מאבדים רקמת גוף רזה. יש ייצור מוגבר של שומן רווי מהסוכר. אינסולין מורה לכבד להפוך לשומן את הסוכר העודף שלא נשרף. הכבד מקבל שומן. זה המקום שבו ייצור שומן מתרחש. סוג נוסף של שומן שהכבד מסנתז הוא כולסטרול. שוב, אינסולין הוא הורמון אנאבולי; הוא מייצר שומן, וזה גם מייצר את הבית עבורו. אין מספיק תאים כדי להחזיק אותו, כך שהוא מורה לגוף לייצר יותר תאי שומן . כולסטרול נדרש בייצור של כל התאים. זהו מרכיב בלתי נפרד של כל קרום התא. אז, כפי שהוא אומר לגוף לייצר תאים, הוא אומר לו לייצר כולסטרול. זהו יצרן כולסטרול חזק מאוד. למעשה, הוא ללא ספק החזק ביותר. נדבר על זה קצת מאוחר יותר, אבל אם רוצים להוריד את רמת הכולסטרול של מישהו, יש לשים לב לאינסולין, כי ניתן לעשות זאת מהר מאוד ומאוד חזק. ניתן לקחת רמות כולסטרול שהיו 400 או 500, ולהוריד אותם עד 200 תוך מספר שבועות אם מנמיכים את האינסולין של אדם. קורטיזול עולה הן על ידי השפעה ישירה של אינסולין, וכתופעה משנית על ידי הורדת רמת סוכר בדם.

קוטר 0025 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.הורמון הגדילה יורד עקב ירידה ב – DHEA. שמענו הרבה על DHEA לאחרונה, וכמה נפלא הוא DHEA.  הדרך היחידה הידועה להגדיל DHEA באופן טבעי היא להוריד אינסולין. אינסולין גבוה מוריד DHEA. נראה זאת מאוחר יותר. איקוסנואידים, הטובים כביכול,  יורדים, והאיקוסנואידים הרעים עולים. חשוב מאוד: איקוסנואידים שולטים בכל כך הרבה מהגוף שלך! הם ההורמונים החזקים ביותר הידועים. אנחנו נגיע לאיקוסנואידים קצת מאוחר יותר. לא אתעכב עליהם עכשיו. כאשר אנו מדברים על איקוסנואידים, מדברים על דלתא-5 דהסאטוראט. שהוא עולה בנוכחות אינסולין. זהו אחד מהאנזימים החשובים ביותר בגוף, בוויסות של הורמונים. נשמע עוד הרבה על דלתא-5 דהסאטוראט בעתיד. אם מסדירים דלתא-5 דהסאטוראט , אפשר להיות בריאים, או להיות חולים. בהמשך נכנס לזה. קוטר 0026 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.אינסולין מגביר אגירת נוזלים, הוא מגביר את הפרשת מגנזיום, אשלגן, ופעילות עצבית סימפטטית. הוא מגביר שגשוג תאי שריר חלק. משפר את ייצור תאי אנדותל, ואם יש איזושהי דרך מהירה ללחץ דם גבוה, זו הדרך. יתר לחץ דם משמעותי בחוגים רבים כבר נחשב כנגרם על ידי אינסולין. מאיפה התקבל "יתר לחץ דם משמעותי?" משמעותי לשם מה? מדברים הרבה על בריאות האנדותל, ויש הרבה עבודה, במיוחד על ידי ג'ורג' קיינדנס, שדיבר הבוקר, על דביקות טסיות דם. כולנו יודעים שבעצם קריש הדם הוא זה שבסופו של דבר למעשה הורג אותנו במחלות לב כליליות. כאשר הדם הוא ב"יתר התקרשות", אם זו בכלל מילה, יש נטיה רבה הרבה יותר למחלת לב כלילית ושבץ, וכל מיני מחלות אחרות. זה די ידוע היטב כי אינסולין מגביר דביקות טסיות דם.

קוטר 0027 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.הוא מגדיל את מעכב הפעלת חלבון הפלסמינוגן, ומגביר פיברינוגן. זה קורה כאשר אנחנו הולכים על דיאטה עתירת פחמימות ממושכת. זה חדש לבני אדם. זה ניסוי. הזמן בו אנחנו בדיאטה עתירת פחמימות – לא היינו שם, עד שהתחלנו לגדל המון דגנים. מה היה קיים אז, סביב תקופת אנשי המערות, או איך שתקראו לזה, על זה יש הרבה ויכוח; אוכלי בעלי חיים, או אוכלי צמחים. למען האמת, אני לא חושב שהיה אכפת לנו. אנחנו רק רצינו לאכול את מה שהיה שם.   אכלנו הרבה צמחים. יש לבחון את האנטומיה שלנו, אורך המעיים שלנו, הלסת שלנו, השיניים שלנו. היינו איפשהו בין טורף ואוכל עשב. אכלנו משניהם, כנראה קצת יותר לכיוון צמחים כי הם לא ברחו. הם היו יותר קלים להשגה. אכלנו הרבה צמחים. אם הייתה חיה פצועה, היינו אוכלים אותה. לא אכלנו קערה של אורז. לא אכלנו קערה גדולה של פסטה. לא אכלנו שתי כיכרות לחם; זה לא היה שם. אז, עכשיו, אנחנו אוכלים תזונה עתירת פחמימות. שגורמת לעמידות לאינסולין, ויש הרבה עבודה לעשות. איך זה גורם לעמידות לאינסולין. אתה יכול להשתמש באנלוגיה: אם אוכלים הרבה מלח, (שהתחילו להשתמש במלח להמליח את המזון, כמו שאף פעם לא עשו בעבר, אבל עושים זאת כעת), אז מתחילים להישחק קולטני טעם למלח. אז צריך להשתמש יותר ויותר מזה על מזונות לטעם מלוח. עד מהרה, אתה צריך חמש כפות של מלח, ואילו קורט מלח היה טעים ומלוח מספיק רק לפני חודשים. זה אותו הדבר עם סוכר. קולטני הטעם הפכו לא רגישים. נכנסת לחדר מסריח, תישאר שם חצי שעה, וכבר לא תריח יותר. מישהו אחר ייכנס, הוא מתעלף. עצב הריח הופך לא רגיש. תא הופך עמיד לאינסולין באותה הדרך לאחר שהופצץ בו כל הזמן. יש הרבה מחקר שנעשה על קליטה של אינסולין. זו הסיבה שעיקר הדחף למחקר הקשור בסוכרת. הם יודעים שיש מספר קטן יותר של קולטנים כאשר תאים כל הזמן מופגזים עם אינסולין. הם גם יודעים שעם כל קולטן ישנה ירידה בהעברת אות. קולטן הוא מולקולה מורכבת מאוד. אני לא הולך להיכנס לזה, כי זה יהיה דיון של שעה ממש, אבל ישנם חלבונים מרובים המעורבים. קולטן האינסולין נמצא לאורך כל הקרום, ויש מספר של תגובות כימיות שהולכות יחד, שמעבירות את האות לתא. רובם חלבונים, ואיכשהו, כשהקולטן נשחק, הוא כבר אינו עובד כמו קודם. צריך יותר אינסולין כדי לעשות את העבודה, ואז מתפתחת מה שנקראת היפראינסולמניה; יש היפראינסולינמיה, כדי לשמור על רמת הסוכר בדם. אתה לא סוכרתי עדיין; הסוכרים בדם שלך נשמרים. יש ללבלב שלך יכולת גדולה להפקת הרבה אינסולין כדי לשמור על הסוכר הזה. לפעמים, זה מגיע לפי עשרה, וראינו חולים שמפיקים פי עשרה אינסולין מאדם נורמלי כדי לשמור על רמת הסוכר בדמם. אדם זה לא היה חולה סוכרת. הסוכר בדם שלו בצום היה נורמלי לחלוטין; הוא היה בדיוק כמוך וכמוני, אבל נחש מה? למה הוא הגיע אלי? השמנת יתר. הוא היה גדול מאוד. הוא היה צעיר. מה הם הגורמים העיקריים של תנגודת לאינסולין? ובכן, שוב, הרבה מחקר נעשה. אנחנו לא בטוחים מה הן כל הסיבות. דבר אחד שאנחנו יודעים הוא שדיאטה עתירת פחמימות כרונית גורמת לזה. אחת הדרכים היא רמות הסוכר גבוהות כרוניות בדם . אתה מקבל מה שנקרא גליקוזילציה של חלבון. נדבר קצת יותר על זה מאוחר יותר, אבל אחת הבעיות של סוכר בדם גבוה הוא שסוכר מתחבר עם חלבונים, וגורם גליקוזילציה, ורוב האנשים כאן כנראה שמעו על המוגלובין מסוכרר (A1C) . ככה אתה יכול למדוד שליטת סוכר לטווח ארוך אצל סוכרתיים. סוכר נמצא בתהליך הקושר למעשה את כל החלבונים, והוא עושה זאת לכולם, לא רק אצל חולי סוכרת. כשמודדים המוגלובין A1C  לכולנו יש, וכל החלבונים שלנו עברו גליקוזילציה, אך הרמה תלויה בכמה סוכר נצרך. קולטני האינסולין עצמם עשויים מחלבונים, והם עברו גליקוזילציה, יותר מדי. נדבר קצת יותר על אודות הבעיות עם גליקוזילציה מאוחר יותר.

עמידות לאינסולין.

קוטר 0030 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.שומנים רוויים ידועים כמגבירים עמידות לאינסולין – ידוע.  סוכר בדם שוב. הכבד מייצר שומנים רוויים מעודף סוכר בדם. סוג השומן שהכבד מייצר מסוכר עודף הוא שומן רווי באופן מוחלט. זה לא שומן בריא טוב; זה שומן רווי דביק, לא בריא ; מהסוג שנמנעים ממנו כשאוכלים עוגיות ללא שומן, עם הרבה פחמימות, והנה פשוט מיוצר השומן הרווי שממנו ניסינו להימנע, אבל בכך, גם גדל שחרור האינסולין. האם יש מרכיב גנטי לעמידות לאינסולין? ובכן, אולי, זה באמת ניתן לויכוח, עדיין. היה מחקר אחד לפני כחודשיים במגזין "מדע ורפואה" שהראה כי עמידות לאינסולין יכולה למעשה להתחיל ברחם. האם צורכת תזונה עתירת פחמימות, אוכלת הרבה סוכר, תאי הבטא נשחקים חלקית בעובר. אולי זה לא כל כך גנטי. ידוע גם ששומן רב בלתי רווי נמוך מגביר עמידות לאינסולין. השלמת שומן רב בלתי רווי טוב, תוסף אומגה 3, מגבירה את הרגישות לאינסולין, ועושה זאת די חזק. אני לא ממש יכול להיכנס לדיבורים על שומנים, כי יש הרבה מחלוקת, אבל המחלוקת באמת מתעוררת בשומנים שגם יכולים להיות המרכיב הבריא בתזונה שלך, או הרעיל ביותר. שומן רב בלתי רווי מתחמצן בקלות. עכשיו נסה להסיר אותו מהתזונה. כשאתה הולך למכולת, אתה לא יכול למצוא שומן רב בלתי רווי טוב; הם צריכים להסיר זאת מהמדף כי זה מתחמצן כל כך בקלות; אין לו חיי מדף. זה חייב להיות מוגן. בגוף יש טון של מנגנונים כדי להגן על שומנים רב בלתי רוויים מלהתחמצן, וזו באמת המטרה העיקרית של ויטמין E.  הוא משתלב בממברנות התאים יחד עם שומן רב בלתי רווי. זהו רעיון חשוב מאוד: שומנים רב בלתי רוויים הם טובים בשבילך; הם רק צריכים להיות מוגנים. לומר שיש להימנע משומנים רב בלתי רוויים משום שהם יכולים להתחמצן בקלות זה כמו לומר להימנע מחמצן כי הוא יכול לחמצן רקמות. זה מטורף.

ישנם שלושה אתרים עיקריים של עמידות לאינסולין: הכבד, השריר והשומן. אנחנו הולכים לדבר על זה קצת יותר, וכמה זה חשוב.

מה הבעיה?

קוטר 0032 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.מה הבעיה עם היפראינסולינמיה, עמידות לאינסולין, ולכן זה כל כך רע? ובכן, הבעיה הברורה היא סוכרת. נדבר קצת על סוכרת. הסוכרת סוג 1 הוא סיפור אחר מסוכרת סוג 2 , הן באמת שתי מחלות שונות לחלוטין עם אותו שם. סוכרת סוג 1 הוא מהסוג שבו תאי בטא נהרסים. יש מרכיב אוטואימוני חזק, ויש נוגדני אוטואימוניות שמרחפים מסביב, ומשהו הורס את תאי הבטא. איש לא בטוח מה זה; אולי זה וירוס. בהרבה אנשים נמצא חלבון חלש, אבל יש סוג מסוים של תגובות אוטואימוניות שמחסלים את תאי הבטא. לסוג 1 יש יכולת ייצור אינסולין חלשה מאוד, ואדם כזה כנראה יצטרך אינסולין לשארית חייו. האינסולין הוא הכרחי, זה לא כל כך נורא, זה הורמון אנאבולי. הוא נדרש לסינטזת שריר. עכשיו, סוג 2 הוא סיפור שונה לחלוטין. רובם הגדול של חולי סוכרת הוא מהסוג השני. זוהי מחלה נרכשת. היא נגרמת על ידי תנגודת לאינסולין; כאשר הפקת אינסולין כבר לא יכולה לעמוד בקצב מול העמידות לאינסולין. חולי סוכרת מסוג II מייצרים יותר מדי אינסולין; אני צריך לומר שהם מייצרים הרבה יותר אינסולין מאשר אדם שאינו סוכרתי. זו לא בעיה עם ייצור לא מספיק של אינסולין, זה בעיה עם עמידות לאינסולין, תאים לא מקשיבים, וכך, על הלבלב לייצר יותר אינסולין כדי לעשות את העבודה. אם רוצים להיכנס לפרטים, אתה נחשב סוכרתי אם רמת הסוכר בדם בצום שלך הוא יותר מ -140, או אם הוא גדול מ – 200 בתוך השעות הראשונות של בדיקות העמסת סוכר. אני לא חזק במספרים, אבל זה אומר שאם רמת הסוכר בדם בצום שלך היא 139, אתה לא סוכרתי. עכשיו, העמידות לאינסולין גורמת לעלייה בייצור סוכר בכבד. זה כבר לא מעוכב על ידי האינסולין. זה חשוב מאוד, כי הכבד חופשי לייצר סוכר, וממשיך לעשות הרבה סוכר.קוטר 0033 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.  זהו מפעל לייצור סוכר, ומייצר אותו בעיקר מחומצות אמינו. שוב, רוב הסוכר בדם בפרק זמן של 24 שעות ביממה הוא מייצור כבד, לא באופן מיידי מהדיאטה שלך.  אחת ההגדרות של סוכרת מסוג II הוא שמדובר בהפרעה בשליטה על גלוקונאוגנזה שבדרך כלל מעוכבת על ידי אינסולין. יש גם ירידה בספיגת גלוקוז בשריר ובשומן, ושם גם, יש ירידה בספיגת חומצות אמינו בשרירים, כאשר יש תנגודת לאינסולין. זה מאוד חשוב, זה מביא למצב של סוכרת, בשלב סופי כאשר התאים כבר לא מקשיבים לאינסולין, והם לא יכולים לספוג חומצות אמינו, והם הופכים לשריר מדולדל, עד אובדן מסת שריר.

קוטר 0034 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.עכשיו, מה איתנו, אלה שבין לבין? האם רמת הסוכר בדם בצום שלך פחות מ 140? האם מבחן העמסת הסוכר שלך לא מגיעה מעל 200? אנחנו אוכלים תזונה עשירה בפחמימות, רמות האינסולין שלנו הן גבוהות, ויש לנו מה שנקרא סבילות פגומה לגלוקוז. זה לא ידוע לחלוטין לכמה אנשים יש. זה בדרך כלל לא נבדק. כשבאים לקבל בדיקה, יבדקו סוכר בדם שלך. חלק זעיר של רופאים עשוי לבדוק את האינסולין בצום. אמרתי לכם, זה מעט מאוד. הערכה אחת היא ששליש מהקשישים, הערכה אחרת היא שליש מכלל האוכלוסייה, ושמעתי הערכה אחרת ש- 2/3 מכל האנשים מעל גיל 65. בכל מקרה, להרבה מאתנו יש סבילות פגומה לגלוקוז. יש לנו סוכר נורמלי בדם , אבל יש לנו תפוקת אינסולין גבוהה ומאוחרת.

מהן ההשפעות של סוכר גבוה בדם?

קוטר 0035 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.למה זה כל כך רע? ובכן, לטווח קצר, זה לא טוב, כי זה יכול ליצור שיפוע אוסמוטי בכליות, ואז משתינים הרבה.  אנחנו מתייבשים, הולכים לשירותים כל הזמן. אנו זקוקים לאינסולין מעט מאוד, למעשה, כדי למנוע חמצת. זה לא ממש בעיה גדולה עבור רובנו.  רמת סוכרים מאוד גבוהה בדם גורמת לעייפות, בעיקר בגלל ההתייבשות. זו ההשפעה המיידית ביותר, אבל זו לא ההשפעה הרעה האמיתית שלה. ההשפעה הכרונית של סוכר קבוע בתזונה היא גליקוזילציה של חלבונים.  סוכר קבוע בתזונה גם מכלה מגנזיום, מנגן, כרום, זה מכלה SOD (אנזים) של מנגן, וגם מפחית את פעילות הקולטן. אם לצטט מ"מגזין הסוכרת", 03/91, "סוכרת עם סיבוכים קשורה בשינוי כימי מוגבר של חלבונים ושומנים, ונזק זה נראה במידה רבה חמצוני במקור, ודי בכך כדי להסביר את השינוי בתפקוד החלבונים בחלל הבין תאי. "

אני רוצה לדבר קצת יותר על גליקוזילציה של חלבונים. זה משפיע על כל החלבונים שלנו, לא רק על המוגלובין. זה משפיע על ליפופרוטאינים. ליפופרוטאינים הופכים לסוכרים. זה גם ידוע שכאשר חלבון עובר גליקוזילציה, זה יעד קל בדרך לחמצון. זה מגביר את יכולת החמצון של חלבון כאשר הסוכר מקושר אליו. סוכר הופך גם למטען דביק לחלבון הזה, והחלבון כבר לא יכול לתפקד כראוי. הוא נאלץ כל הזמן לגרור את הסוכר סביב כל משך חייו של החלבון. זה מגביר את יכולת חמצון של LDL המסוכר.  LDL עובר גליקוזילציה.  HDL עובר גליקוזילציה, ואינו יכול לתפקד כראוי.  כולנו יודעים על הנזק שחמצון LDL יכול לעשות. ובכן, LDL שעבר גליקוזילציה מאוד מתחמצן. בנוסף, יש לנו סוכר המקושר לחלבון, ואם יש גם שומנים מצורפים, זה מגביר את הסבירות של חמצון הירוד של שומנים אלה, אשר גם מגדיל את סיכויו של ליפופרוטאין להתחמצן. זה מאוד חשוב.  יש מאמר בשם "העולם של סטרס חמצוני והתפתחות סיבוכים של סוכרת." זה במגזין "סוכרת", כרך 40, אפריל 1991. "יש ראיות של נזק חמצוני מוגברים לקולגן," (שהוא חלבון, שמתקיים זמן ממושך, ועל כן רוב הנזק החמצוני יקרה לאורך חייו הארוכים של החלבון), "בסוכרת. בגלל יחסי הגומלין בין גליקציה וחמצון בהיווצרותם, מה שמכונה גליקוזילציה של תרכובות אלה. תוצרים אלה מצטברים בקולגן בדרך כלל כפונקציה של גיל, ובקצב מואץ בסוכרת, הסוכרת יכולה להיות מתוארת באופן לגיטימי ברמה הכימית כמחלה המתאפיינת בהזדקנות מואצת של קולגן על ידי מנגנוני גליקציה וחמצון.

מהן ההשלכות של היפראינסולינמיה?

קוטר 0037 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.יש הרבה שמות להיפראינסולינמיה. על תסמונת X אולי שמעתם, ואנחנו קוראים לזה את CAOS, שכולל   coronary artery disease (מחלת לב כלילית), hypertension (יתר לחץ דם), hyperlipidemia (יתר שומנים בדם) ,  סוכרת מבוגרים, השמנת יתר ושבץ. אני פשוט קורא לזה IRS -insulin resistant syndrome -תסמונת עמידות לאינסולין; אני לא בטוח מה יותר גרוע.  ישנם סיבוכים קיצוניים של לב וכלי דם וכלי דם במוח . זה ידוע כבר זמן רב. לוקח זמן רב להגיע ולחלחל.  איינטולה קרוז עשה את מה שבזמנו היה מחקר מפורסם מאוד. רובנו, רוב הקרדיולוגים, ואנדוקרינולוגים שכחו לגמרי ממנו. הדבר נעשה בשנת 1961, ופורסם בכתב העת CIRCULATION RESEARCH. זה היה תחת הכותרת "השפעת אינסולין תוך-עורקי על כולסטרול ברקמות, וחומצות שומן בסוכרת כלבים." הם גרמו לכלבים להפוך חולי סוכרת , והזריקו אינסולין לתוך עורקי הירך של כלבים אלה במשך שמונה חודשים. הם בדקו את הכלבים וחקרו אותם, עורקי הירך שהאינסולין הוזרק אליהם היו מכוסים בפסי שומן.  עורק הירך הנגדי היה נקי. מחקר נוסף נעשה על ידי ר.ו. סטאוט, שעדיין עושה הרבה מחקר. זה פורסם בכתב העת הרפואי הבריטי בשנת 1970. כותרתו "התפתחות של נגעים בכלי דם בבעלי חיים שטופלו באינסולין בתזונה רגילה ." הדבר נעשה בבלפסט.

טיפול ארוך טווח עם אינסולין.

קוטר 0038 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2."לקחנו תרנגולות, והזרקנו להם אינסולין במשך 19 שבועות. בחרנו תרנגולות כי ציפורים מפתחות טרשת עורקים בדומה לבני אדם, ותרנגולות בפרט, כי הן אוכלות- כל. לאחר 19 שבועות, בדקנו את אבי העורקים, ומצאנו כי חלה עלייה גדולה בהצטברות שומנים באבי העורקים של תרנגולות שטופלו באינסולין בניגוד לאלה שלא קיבלו אינסולין". הוא מצטט כי זה מספק עדות נוספת לטובת ההשערה כי אינסולין וטרשת קשורים בקשר סיבתי .  זה היה בשנת 1970. הוא ממשיך לעשות את המחקר, והוא פרסם את סיכום אחר, בכתב העת DIABETES CARE , ב-1990.

"תוצאות טיפול ארוך-טווח באינסולין בנגעים שומניים ועיבוי דופן העורק בחיות ניסוי." הפעם, הם מדברים על ניסויים בבני אדם.

"אינסולין לעתים קרובות מעכב נסיגה של טרשת עורקים בטיפול תזונתי, ואי ספיקת אינסולין מעכבת התפתחות נגעים בעורקים. אינסולין מפעיל סינתזת שומנים ברקמות העורקים. "

קוטר 0039 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.תרשים מהיר, ולא אתעכב על זה יותר מדי, אבל הוא מראה עלייה בשכיחות מחלת לב כלילית, עם אינסולין בדם בצום. כלי דם אחד, שני כלי דם, אינסולין בצום עולה.

ג'רלד ראבין הוא אחד מהחלוצים במחקר עמידות לאינסולין, ולא אתעכב יותר מדי על זה, אבל הוא מדבר על חלק מהמחלות שהתקשרו לעמידות לאינסולין. הוא מדבר על יתר לחץ דם, חוסר סבילות לגלוקוז, היפרגליקמיה, השמנת יתר בחלק גוף עליון, והם גילו עוד שיש – תנגודת ללחץ דם מאינסולין, היפראינסולינמיה, חוסר סבילות לגלוקוז, עליה בטריגליצרידים VLDL, ירידה בכולסטרול HDL, ורמות פיברינוגן.

קוטר 0047 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.

מה עוד הוא עושה? רק דברנו על עלייה בשומנים (היפרליפידמיה), וסינתזת כולסטרול מוגברת. הוא מגביר את כמות חלקיקי LDL קטנים, צפופים. אנחנו ממשיכים במחקר שלנו על ההשפעות המזיקות של שומנים, ובהתחלה זה היה כולסטרול, ואם לא כולסטרול, זה כולסטרול LDL וכולסטרול טוב, ולאחר מכן מצאנו ש- LDL  מתחמצן . יש סוג של חלקיקי LDL שנקרא חלקיק LDL קטן, צפוף, וכי הוא הסוג של חלקיק שמיוצר באופן מועדף בכבד על ידי אינסולין. נדבר על זה עוד רגע. הוא מגביר את קו-אנזים HMG רדוקטאז. כשמורידים אינסולין, מעכבים את זה. כאשר מגדילים גלוקגון, מעכבים את זה. נשמע כמו תרופת Mevacor (סטטין), רק ללא תופעות הלוואי של עיכוב ייצור Q-10 , (ותגובות אנזימטיות אחרות בכבד). הוא מגביר חמצון LDL, וזה מאוד חשוב.  הוא מקטין HDL, הוא מגביר את עיבוי דפנות העורקים באמצעות שגשוג רקמת האנדותל. זה מגביר את אגירת הנוזלים, כמו שדברנו קודם לכן.  זה מגביר את לחץ הדם, והיווצרות קרישי דם. זה מנמיך כמות תאי חיסון NK, ומעלה סיכון לסרטן עקב כך, זה מקטין תאי T-helper. יש עליה של המערכת הסימפטטית. היא מגדילה את פרוסטגלנדין E-2 .  סולבטי דיבר על כך במאמר שכותרתו "יחסי הגומלין בין תנגודת לאינסולין ויתר לחץ דם":

"אינסולין עלול להעלות את לחץ דם באמצעות מספר מנגנונים: סינון כליות מוגבר, נתרן, ספיגה מחדש, הפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית, השפעה על מעבר יונים בין קרומי התא, והיפרטרופיה של כלי דם. יתר לחץ דם יכול לגרום לעמידות לאינסולין על ידי שינוי המשלוח של אינסולין וגלוקוז לתאי השריר, וכתוצאה מכך ספיגת הגלוקוז לקויה".  יש לך מעגל קסמים.

במסמך שנכתב על ידי ד"ר אוסטין, שנקרא "דפוסים של תת חלקיקי ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, וסיכון לאוטם":

"הדפוס של תת חלקיקי LDL המאופיין בחלקיקי LDL קטנים וצפופים היה קשור באופן משמעותי עם סיכון פי שלושה גידול של אוטם שריר הלב, תלוי בגיל, מין, ומשקלם יחסי."

קורה בכתב העת Circulation, בשנת 1993, "חלקיקי LDL הקטנים והצפופים הינם מופע בלתי נפרד מתסמונת התנגודת לאינסולין."

ג'רלד ראבין, בסקירת חלק מהספרות שכותרתו "תסמונת X", שש שנים מאוחר יותר: "התנגדות לאינסולין מעודדת ספיגת הגלוקוז, התופעה הנפוצה, המתרחשת בכ -25% מהאוכלוסייה, מזוהה עם מספר גורמי סיכון ללב מחלות לב, כולל היפראינסולינמיה, סבילות בלתי רגילה לגלוקוז, סוכרת שאינה תלויה אינסולין, עליית רמות הטריגליצרידים בפלזמה, וירידת HDL, חלקיקי LDL צפופים , יתר לחץ דם, וחריגות של פירוק פיברין".

קשה להיות בריא ככה.

עוד חוקר חשוב, זאווארוני באיטליה, ב"כתב העת של הרפואה הפנימית", שכותרתו "היפראינסולינמיה, או תסמונת X:

קוטר 0049 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2."חולים עם היפראינסולינמיה יחסית נוטים לחוסר סבילות לגלוקוז, לטריגליצרידים גבוהים וריכוזי חומצת שתן בלחץ הדם, כולסטרול HDL נמוך בהשוואה לאנשים נורמלים עם אינסולינמיה, אבל חשוב מכך, ההבדל במידת ההשמנה היה בעל השפעה נמוכה על המשתנים הנמדדים כאשר אנשים הותאמו לתגובה לאינסולין. "במילים אחרות, זה לא ההשמנה שלהם שגורמת את זה. זהו מאמר חשוב.

אינסולין גורם להשמנה. השמנת יתר יכולה גם להוביל לעמידות לאינסולין, אבל זו לא השמנת יתר שגורמת ליתר לחץ הדם, וכל בעיות אחרות אלה; זה האינסולין.

מדבריו של דיויד בל:

"עמידות לאינסולין, בעיה שלעתים קרובות אינה מאובחנת, מלווה בהפרעות רפואיות כרוניות. מספר מחקרי אוכלוסין הראו כי היפראינסולנמיה הינה גורם סיכון בלתי תלוי לטרשת עורקים. "אני חושב שעלינו להבין זאת. "תנגודת לאינסולין קשורה למספר גורמי סיכון לטרשת עורקים, הכוללים חוסר סבילות לגלוקוז, יתר לחץ דם, ודיסליפידמיה.  הטיפול צריך לכלול ניסיונות להפחית את העמידות לאינסולין, ובוודאי שלא להגדיל אותו".    זכרו זאת! זהו מאמר נוסף שנגיע אליו קצת מאוחר יותר.

זהו מאמר מינואר 1996: מדובר בקבוצה יפנית, מתוך אוסקה, יפן, שהחליטה לעשות בדיקת אנגיוגרפיה, ולמדוד אינסולין. הם עשו זאת בשפה שקרדיולוגים יכולים להבין. הם יכולים להבין אנגיוגרפיה, וכל דבר אחר הוא שפה זרה:

קוטר 0110 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2."לסיכום, נתונים אלה מצביעים על כך שבחולים עם מחלת לב כלילית, חילוף חומרים של הגלוקוז נפגע באופן משמעותי עם תרופות אינסולין, ונמצא מתאם בין תנגודת לאינסולין ובין החומרה של מחלת לב כלילית.  היפראינסולינמיה עלולה לעורר תהליך טרשתי". פורסם בכתב העת "טיפול בסוכרת", ינואר 1996.

קוטר 0055 300x201 אינסולין: תפקידה החיוני במחלות כרוניות - רון Rosedale. חלק 1 מתוך 2.מה לגבי השמנה? אינסולין גורם להשמנה. אינסולין הוא הורמון בונה. זהו הורמון אחסון. מטרתו העיקרית  היא לאחסן אנרגיה. היבט חשוב נוסף של אינסולין הוא שהוא מעכב ליפוליזה (פירוק שומן) חזק מאוד. היא רוצה לאחסן אנרגיה, ולא רוצה לשרוף אותה. זהו מנגנון הגנה. מזון, בזמני אנשי המערות, לא היה בשפע כל הזמן. זה היה ארוחת מלכים או רעב. לעיתים היו לנו הרבה ממנו, ולפעמים לא היה לנו הרבה ממנו, במיוחד בחורף. אינסולין למעשה התפתח לאחסון אנרגיה. זה היה מנגנון הגנה. אינסולין גורם להשמנה בטנית.  זהו גורם סיכון בלתי תלוי. השמנת "תפוח" לעומת השמנת "אגס"; דיברנו על כך שהוא גורם סיכון בלתי תלוי. אינסולין מעלה מספר תאי שומן. זה חשוב.

הרצאה זו ניתנה בשנת 1995, וזה די מפתיע שזה עדיין מידע חדש היום. כבר נאמר על ידי רב מומחים בתחום שד"ר רוזדייל הוא חלוץ וביתרון של לפחות 10 שנים על העקומה.

מודעות פרסומת

כתיבת תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s