ד"ר יוסף קראפט – למה היפראינסולימיה משנה ?

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

למדע יש היסטוריה של התעלמות מחלק מהעובדות החשובות והמדהימות ביותר, ואז לחזור ולחגוג עליהן. עכשיו הגיע הזמן לחגוג על עבודתו של ד"ר יוסף קראפט MD, פתולוג שעכשיו בשנות התשעים שלו. ד"ר קראפט הוא המחבר של "מגיפת הסוכרת ואתה", שעדיין זמין, לפחות בעותק קשיח. הוא מגדיר את מה שהוא מכנה "סוכרת סמויה" (Diabetes in situ) שהושאלה מהרקע שלו בפתולוגיה של הסרטן. הוא כתב כמה מאמרים טובים, אף אחד מהם לא הפכו מאוד מצוטטים. סיכום נחמד, ללא תשלום מעבודתו זמין כאן. קראפט ביצע יותר מ 14,000 בדיקות העמסת סוכר על פני כמה עשורים. בדרך כלל אנו מודדים את תגובת הגלוקוז בדם לגלוקוז בשתייה. תגובה זו יכולה לספר לנו באיזו מידה אנחנו מעכלים ומורידים גלוקוז בדם. זה מאוד חשוב לאבחון סוכרת ובעיות מטבוליות אחרות. הבדיקה של קראפט שונה. היא דרך יסודית יותר מהדרך הרגילה. קודם כל, הוא לא מנטר את הגלוקוז שתי שעות לאחר בדיקה, אלא הוא עוקב במשך לפחות 5 שעות. שנית, הוא גם מודד אינסולין, כמו גם גלוקוז, במהלך הבדיקה. מתוצאות בדיקתו וספרות נוספת, כמו גם הפתולוגיה שלו ותצפיות ישירות מניתוח התוצאות, הוא מסכם כי:

  1. אנו עשויים להיות מסוגלים לאבחן סוכרת הרבה הרבה יותר מוקדם ממה שאנחנו עושים.
  2. רמות אינסולין חריגות (גבוהות) הן במישרין ובעקיפין פוגעות במערכת הלב ובכלי הדם, ולכן כמעט בכל איבר בגוף.
  3. אינסולין גבוה (היפראינסולינמיה) הוא מצב בפני עצמו, והוא באמת המנגנון הסיבתי מאחורי רוב בעיות חילוף החומרים והמחלות הכרוניות שאנו חווים היום.

הוא קורא לתגובת אינסולין לא נורמלית עם תגובת גלוקוז נורמלית, "סוכרת סמויה".  מה זה סוכרת סמויה? אז ככה – אתה הולך לרופא שלך. אתה מקבל סדרה של בדיקות כדי לראות כיצד אתה מתפקד מטבולית. זוהי סדרה באמת חשובה של בדיקות בגלל שתפקוד חילוף חומרים הוא מה שיקבע כמעט בכל גורמי איכות החיים שלנו ואריכות החיים שלנו. הייתי לכל הפחות משער (יש מספיק ראיות) כי בעיות בחילוף החומרים של פחמימות מעורבות כמעט בכל מחלה כרונית מכף רגל עד הראש, ורוב האיברים שביניהם. זה כולל אלצהיימר ודמנציה וסקולרית, מחלת כלי דם היקפית ומה שביניהם, מהשמנה נפוצה לסוכרת למחלת כבד שומנית למחלות לב וכלי דם … והרשימה עוד מתארכת. הבעיה היא שהרופא שלך יחפש מנבאים, סמנים מטבוליים שהם או פגומים או חלשים, או שהם בעיקר סמנים של תפקוד לקוי בשלב מאוחר. דברים כמו רמות גלוקוז גבוהות בדם, לחץ דם גבוה, חסימת כלי דם (טרשת העורק) וכדומה. אם הרופא שלך באמת מעוניין בבריאות שלך וחושד שאתה לא בסדר, הוא יכול להזמין בדיקת העמסת סוכר אורלית. קראפט מראה לנו כי ישנם חמישה דפוסים אופייניים של תגובת אינסולין לגלוקוז המאפיינים מצבי מחלה. כפי שהוזכר קודם לכן, אלה הם באמת מה שאנחנו צריכים לעשות כדי לבצע זיהוי מוקדם של בעיות מטבוליות. למרבה הצער, בדיקת העמסת הסוכר מתבצעת רק לעתים נדירות,  וגם לא מדידה במקביל של אינסולין (יותר קריטי). למעשה, בניו זילנד, מדידת אינסולין יכולה להעשות ולהיות מכוסה רק במסגרת מערכת בתי החולים הציבורית על ידי קומץ של אנדוקרינולוגים מומחים. אינסולין אינו נחשב כשימושי באבחון של מחלה כרונית בשלב מוקדם. זה חבל, כי ד"ר קראפט מראה שזה בהחלט שימושי. בואו נסתכל על חמשת הדפוסים של קראפט… זה מה שאנחנו רואים כתגובת אינסולין רגילה לצריכת גלוקוז בבדיקת העמסת סוכר. קראפט קורא לזה "תבנית 1". תבנית 1 מראה פסגת אינסולין אחרי העמסת 75 או 100 גרם גלוקוז לאחר 30 עד 60 דקות ביחידות של  50-70. הכל כמעט חוזר למצב הבסיסי לאחר 2 שעות, ובוודאי לאחר 3 שעות. זה מה שאנחנו רואים כתגובה רגילה של אינסולין להעמסת גלוקוז. סביר גם להניח כי פחמימות עם שיחרור איטי (אינדקס גליקמי נמוך) כמו שעועית עלולות לעורר שטח נמוך עוד יותר מתחת לעקומה עבור אותו עומס (CHO load).

תבנית 1

תבנית 2 (להלן) היא הסימן הראשון של עמידות לאינסולין, אבל סביר שהדברים ייראו תקינים אם אתה רק מסתכל רק על תגובה של גלוקוז. אנו רואים שיא דומה בזמן, אבל השיא הוא גבוה בהרבה. אינסולין לא חזר למצב הבסיסי  עד 4 שעות בערך לאחר העליה  הראשונית. השטח מתחת לעקומת האינסולין הוא גדול מאוד. המתח הכולל על תאי בטא בלבלב הוא גבוה פשוט בגלל הביקוש הכולל לאינסולין. לאנשים רבים (רובם) עם עקומה כזאת יש ערכים נורמליים של גלוקוז ונאמר להם שהם "בסדר גמור".

תבנית 2

תבנית 3 (להלן) היא שיא מאוחר וגבוה. זה מעיד על תפקוד של תאי בטא, אבל גם על התחלה של אובדן פונקציונליות של אינסולין. במהות אנחנו רואים ההתחלה של שריפת תאי הבטא. אנשים בסופו של דבר יכולים להעביר את הגלוקוז לתאים שלהם, אבל זה לוקח הרבה זמן לייצר מספיק אינסולין.

תבנית 3

תבנית 4 (להלן) היא זהה לתבנית 3 מלבד זה שרמת  האינסולין בצום היא הרבה יותר גבוהה.

תבנית 4

תבנית 5 (להלן) היא כישלון של תאי הבטא. במילים אחרות, יש יכולת קטנה או לא קיימת בכלל להעביר את הגלוקוז לתאים, כי הלבלב לא יכול לייצר אינסולין. בשלב זה חולים יצטרכו אינסולין אקסוגני מוזרק כדי לקבל את אותה התוצאה. מעניין לציין, קראפט מציג גם שלפעמים אנשים בדיאטה דלת פחמימות יכולים להראות את הדפוס הזה באופן זמני. זה לא שהם אינם מסוגלים לייצר אינסולין, זה פשוט יותר סביר שהם יכולים לקחת את הגלוקוז לתאים (למשל, מוח) ללא אינסולין בעדיפות הראשונה. אנשים אלה יחזרו לתבנית 1 לאחר תקופה בדיאטה עם פחמימות גבוהות יותר. אני חושב שזה גם עולה בקנה אחד עם הממצא שלאנשים בדיאטה גבוהה בשומן ונמוכה בפחמימות (LCHF) בדרך כלל יש אבחנה זמנית של תנגודת לאינסולין היקפית שנפתרת לאחר ארוחת פחמימות גדולה. סביר להניח שהגוף מסתגל להעביר בעדיפות ראשונה גלוקוז זמין למוח. אז תבנית 5 עם דיאטה דלת פחמימות היא בסדר, זאת אותה הפיסיולוגיה כמו תבנית 1 אבל מותאמת לדל פחמימות.

תבנית 5

הודעות, השלכות על הפרקטיקה, ושאלות

  • ד"ר קראפט ראה כבר עשרות שנים קודם כי אנחנו צריכים למדוד גלוקוז ואינסולין במקביל ולתקופה ארוכה יותר בבדיקת העמסת הסוכר לזהות את אותם אנשים הנמצאים בסיכון מוקדם.
  • גילוי מוקדם זו הוא גם מוסרי וגם הכרחי.
  • במקום זאת הפרקטיקה הנוכחית לא מטפלת באנשים עם עמידות לאינסולין עד שהם מפתחים סימני מחלה ברורים. רק אז אנחנו לוקחים אותם ברצינות.
  • למה אנחנו לא לקחנו את העבודה המצוינת של ד"ר קראפט יותר ברצינות?

סוף סוף כאן קישור למכתב שקבלתי מד"ר קראפט לאחרונה. הוא מתאר גישה כוללת ורעיונות מתוצאות של כמה אלפי בדיקות (OGTTs) על פני כמה עשורים. אלה דברים מעניינים – דף 1 לחץ כאןדף 2 לחצו כאן

מודעות פרסומת

להשאיר תגובה

הזינו את פרטיכם בטופס, או לחצו על אחד מהאייקונים כדי להשתמש בחשבון קיים:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

תמונת גוגל פלוס

אתה מגיב באמצעות חשבון Google+ שלך. לצאת מהמערכת / לשנות )

מתחבר ל-%s