ד"ר ג'ייסון פונג – השמנה הורמונלית – תנגודת לאינסולין – חלק ח.

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום: מיכל גביש.

אינסולין הוא הגורם העיקרי בהשמנה יתר. אבל מה מניע את האינסולין? במקרים מסוימים, מזונות מסוימים גורמים לעלייה באינסולין. אבל יש בבירור כמה משתנים תלויי זמן שעדיין חסרים. למה אני מתכוון?

חישבו על זה. יש אנשים שהיו בעודף משקל או שמנים כל חייהם. עבורם, קשה מאוד לרדת במשקל לתמיד. מצד שני יש אנשים שרק לאחרונה עלו במשקל. עבורם, נראה שזה הרבה הרבה יותר קל לרדת במשקל. למה?

רוב התיאוריות המקובלות של השמנת יתר אינן מודעות לתופעות אלה. קחו למשל את תיאוריית הפחתת קלוריות כעיקר (CRap – caloric reduction as primary), הידועה גם כקלוריות נכנסות / קלוריות יוצאות. על פי תאוריה שגויה זו, לא צריך להיות שום הבדל בין מי שהיה שמן במשך חודש אחד לעומת אלה שהיו שמנים במשך עשור. לא אמור להיות הבדל אם מישהו היה שמן במשך זמן רב או זמן קצר. אבל כל מי שניסה לרדת במשקל או שמכיר מישהו שמנסה לרדת במשקל, יודע שמשך ההשמנה משחק תפקיד גדול מאוד.אינסולין Hypoth פחמימות

נסתכל גם על השערת פחמימות – אינסולין. לפי תאוריה זו, גם כאן אין השפעה של משך השמנת היתר. כל עוד אתה מפחית פחמימות, אתה אמור לרדת במשקל. אבל כל מי שנאבק עם המשקל שלו יודע שזה משנה מאוד אם אתה סובל מהשמנת יתר במשך חודשים או שנים.

השמנה בילדות מראה על אותה בעיה. אלה שסבלו מהשמנת יתר בילדותם נוטים להיות שמנים גם כמבוגרים. למה? למה זה כל כך הרבה יותר קשה להם לרדת במשקל? ילדים של מבוגרים שסובלים מהשמנת יתר נוטים להיות שמנים. למה? גם כבני 6 חודשים (כשההזנה היא בהנקה ולכן אין ג'אנק פוד, אין פעילות גופנית מיוחדת) יש מגפה של השמנת יתר. למה?

אלה הן תופעות התלויות בזמן של השמנת יתר. אם אנחנו יכולים לקבל את העובדה שאינסולין גורם לעלייה במשקל, אז למה רמות אינסולין גבוהות על פני תקופת זמן ארוכה יגרמו לכך שיהיה יותר קשה להוריד אינסולין כך שנוכל לרדת במשקל? משהו בבירור חסר כאן. מה שחסר זה העמידות לאינסולין.

מהי עמידות לאינסולין? אינסולין הוא הורמון שמיוצר על ידי הגוף. כדי שתהיה לו ההשפעה הרצויה, הוא חייב להיקשר לקולטנים בגוף שמאותתים מה הוא הצעד הבא.תנגודת לאינסולין 1

בדוגמה זו, אינסולין פועל על קולטן האינסולין על מנת להכניס גלוקוז לתוך התא. זה פועל במידה רבה כמו מפתח ומנעול.

אינסולין הוא המפתח. הוא מתאים בדיוק למנעול (הקולטן). ברגע שמפתח ומנעול מתאחדים, הדלת נפתחת וגלוקוז נכנס לתוך התא.

כל ההורמונים עובדים בערך באותו אופן. בהקשר זה, אין שום דבר שבאמת מיוחד לגבי האינסולין והקולטן שלו.

במקרה של עמידות לאינסולין, המפתח (אינסולין) כבר לא מתאים היטב לדלת (קולטן אינסולין). יש התאמה עלובה, הדלת לא נפתחת באופן מלא, ולכן פחות גלוקוז נכנס מהרגיל.

מה שקורה הוא שהתא עכשיו מרגיש שיש פחות מדי גלוקוז בתא. הוא רעב לגלוקוז. התא צריך יותר גלוקוז. על מנת לקבל יותר גלוקוז הגוף מייצר מפתחות נוספים (אינסולין). המפתח והמנעול עדיין לא בהתאמה טובה, אבל בגלל שיש הרבה יותר מפתחות, התא יכול לקבל מספיק גלוקוז.

זה מצב שנקרא תנגודת לאינסולין. למה זה משנה? בגלל שעמידות לאינסולין גורמת לרמות אינסולין גבוהות מאוד. אנחנו מודאגים מרמות אינסולין גבוהות כי אינסולין הוא הגורם העיקרי להשמנת יתר. אנו מונעים על ידי גורמים הורמונליים לאכול יותר כדי להגיע למשקל היעד שלנו.

צעד תיאורית ההשמנה הורמונלית 2

לא רק שצריכת פחמימות גבוהה מובילה לרמות גבוהות של אינסולין, גם עמידות גבוהה לאינסולין מובילה לרמות גבוהות של אינסולין. כפי שבקרוב נראה, העמידות לאינסולין היא שמובילה לתופעות של ההשמנה התלויה בזמן.

עם זאת, יש שאלה אחת חשובה שלא נענתה. מה הגורם העיקרי לעמידות לאינסולין? האם הבעיה היא עם המפתח (אינסולין) או עם המנעול (קולטן אינסולין)? זה די קל למדוד את האינסולין והתברר מהר מאוד שהורמון האינסולין זהה בין אם זה אצל מי שאינו סובל מהשמנת יתר או בים אם אצל אנשים שמנים. אין הבדל ברצף חומצות האמינו או בכל מדידה איכותית אחרת.

לכן, היה עלינו להגיע למסקנה שהבעיה היא לא עם המפתח (האינסולין). הבעיה נעוצה במנעול (הקולטן). קולטן האינסולין אינו מגיב בדיוק באותו אופן שבו נהג. זוהי עמידות לאינסולין. מה גורם לעמידות לאינסולין?

כדי להתחיל לבדוק את זה, אנחנו יכולים להסתכל על מערכות ביולוגיות אחרות. אנחנו יכולים למצוא דוגמאות להתנגדות ביולוגית במקומות רבים וזה יכול לספק לנו מושג על מה גורם לעמידות לאינסולין. אמנם לא כל הדוגמאות עשויות לחול באותו צורה כמו בעיית קולטן האינסולין והאינסולין, אבל הן יכולות  לשפוך קצת תובנה על הבעיה ולהראות לנו מאיפה להתחיל.עמידות לאנטיביוטיקה

לדוגמה, יש בעיה גדולה בחלקים רבים של העולם עם עמידות לאנטיביוטיקה.

ככל  שמשתמשים יותר ויותר באנטיביוטיקה, יש נטייה לברירה טבעית של אורגניזמים העמידים לאנטיביוטיקה לשרוד ולהתרבות.

לכן, עם המשך השימוש באנטיביוטיקה, יש נטייה לפתח עמידות לאנטיביוטיקה. על ידי הבנת המושג הזה, אנו יכולים לראות כי נשק המפתח למניעת ההתפתחות עמידות לאנטיביוטיקה הוא להפחית את השימוש באנטיביוטיקה. כלומר, אנטיביוטיקה גורמת לעמידות לאנטיביוטיקה.

בחלקים של העולם שבהם יש שימוש מוגבל באנטיביוטיקה, יש עמידות לאנטיביוטיקה מעטה מאוד. בחלקים של העולם שבהם יש שימוץ נפוץ באנטיביוטיקה, יש יותר עמידות לאנטיביוטיקה.

מה לגבי וירוסים? מה גורם לנו להיות עמידים לוירוסים כמו דיפטריה ופוליו למשל? לפני שהחיסונים היו נפוצים וזמינים, היה ידוע היטב שמי שנחשף לוירוס נעשה עמיד לזיהום נוסף מאותו הווירוס.

למעשה, חיסונים מבוססים על הנחה זו. על ידי מתן וירוס מת או מוחלש, אנו יכולים לבנות חסינות באנשים מבלי לגרום למחלה. כלומר, וירוסים גורמים להתנגדות נגיפית. ואנטיביוטיקה גורמת לעמידות לאנטיביוטיקה.

דוגמאות אלה, כמובן, אינן חלות ישירות על העמידות לאינסולין. עם זאת, הן נותנו לנו רמז שההתנגדות יכולה למעשה להיגרם על ידי הסוכן עצמו. כלומר, מי יכול לגרום לעמידות לאינסולין? האינסולין.

המשך להשמנה הורמונלית חלק ט.

להתחלה לחץ כאן – למה אנחנו משמינים? קלוריות – חלק א.

כדי לראות את כל ההרצאה – אטיולוגיה של ההשמנה 2/6 לחץ כאן.

מודעות פרסומת