ד"ר ג'ייסון פונג – השמנה הורמונלית – אני יכול לגרום לך ליהיות רזה – חלק ה.

פוסט זה מוגש כשירות לציבור. הזכויות על התוכן שייכות לכותב של הפוסט המקורי. את הפוסט המקורי ניתן למצוא בכתובת הזאת.

תרגום מיכל גביש.

לחץ כאן להשמנה הורמונלית חלק א, חלק ב, חלק ג וחלק ד.

כדאי להתחיל עם הסדרת פוסטים על קלוריות לחץ כאן.

הורמונליים השמנת התיאוריה

לפי תיאוריית ההשמנה ההורמונלית (HOT – hormonal obesity theory), אנו מניחים כי רמות אינסולין גבוהות גורמת להשמנה. אנחנו יכולים לתת אינסולין או תרופות שמגרות הפרשת אינסולין (סולפונאוריה) ולגרום לעלייה במשקל, למרות כל הניסיונות לצרוך פחות קלוריות.

אם תאוריה זו נכונה, אנחנו צריכים גם לצפות לתוצאה ההפוכה. כלומר, אם אנחנו איכשהו נפחית אינסולין לרמות נמוכות, אנחנו צריכים לצפות לירידה חמורה ומשמעותית במשקל למרות כל הניסיונות להגדיל את הקלוריות.

סוכרת מהסוג 1

למעשה, זה בדיוק מה שאנו מוצאים. סוכרת מסוג 1 היא מחלה אוטואימונית של הלבלב. התאים המייצרים את האינסולין בגוף נהרסים. לכן, האינסולין מגיע לרמות נמוכות מאוד. יש עליית סוכר בדם. אבל סימן ההיכר של מחלה זו הוא ירידה חמורה במשקל.

התיאור הקלאסי של ארטאוס (רופא מיוון העתיקה) על סוכרת מהסוג 1 "סוכרת היא … התכה של הבשר והגפיים לתוך השתן". כלומר, למרות כל הקלוריות שמנסים לאכול, בסוכרת שלא טופלה אין דרך להעלות משקל. עד גילוי אינסולין, מחלה זו הייתה לעתים קרובות סופנית.

במהותו, אינסולין הוא האות לגוף לעלות במשקל. אם אנחנו נותנים לגוף אינסולין, הוא יעלה במשקל. אם ניקח ממנו אינסולין, אנו נרד במשקל. במילים אחרת, אינסולין הוא אחד הבקרים העיקריים של משקל הגוף (BSW – body set weight). אם רמות האינסולין יעלו, הגוף שלנו יצווה לעלות במשקל. הגוף יעורר את התגובה לאכול יותר. אנחנו נהיה רעבים וניאלץ לאכול.

אם זה לא עובד, אז אנחנו נקטין את סך הוצאת האנרגיה (TEE) או את הוצאת הקלוריות, ומתוך כך זה יעלה את המשקל בלי קשר למספר הקלוריות שאנו נצרוך.

לאכול יותר ולנוע פחות היא התוצאה של השמנת יתר ולא הגורם להשמנת יתר

כפי שגארי טאובס הגדול אמר –

אנחנו לא משמינים כי אנחנו זוללים

אנחנו זוללים כי אנחנו משמינים

זה מציב אותנו במקום מושלם לשאול את השאלה הנכונה. למה אנחנו משמינים? אנחנו משמינים בגלל שרמות האינסולין שלנו הן גבוהות מדי.חוסר איזון

ברובם המכריע של המקרים, אינסולין הוא השחקן העיקרי בהשמנה יתר. אולם הוא לא ההורמון היחיד השולט הורמונלית על המשקל. גם לקורטיזול יש תפקיד.

מחלת קושינג

קורטיזול הוא הורמון שהנקרא הורמון עקה. אם אנו משערים שעודף קורטיזול עלול גם הוא לגרום להשמנה, אז אנו צריכים להיות מסוגלים לתת למישהו קורטיזול ולצפות לעלייה במשקל. אנחנו יכולים לראות מקרים שבהם יש עודף יצור של הקורטיזול בגוף. זה נקרא מחלת קושינג או תסמונת קושינג. מה סימן ההיכר של  מחלה זו? עלייה במשקל.

יש צורה סינתטית של קורטיזול – בשימוש נפוץ כתרופה בשם פרדניזון, שהיא סטרואיד. זוהי תרופה אנטי דלקתית חזקה ומשמשת לעתים קרובות לטיפול באסטמה, זאבת ומחלות דלקתיות אחרות.

לכן, אם אנו נותנים פרדניזון למישהו, מה קורה? הם מפתחים מה שנקרא תסמונת קושינג (cushinoid). במילים אחרות, חולים אלה נראים כאילו הם חולים במחלת קושינג.

בעיקר רואים שהם עולים במשקל. יש גם צורה מסוימת לעלייה זו במשקל שנקראת השמנה בטנית (truncal obesity) , מה שאומר שהשומן מתרכז בעיקר בגוף ולא בגפיים (ידיים ורגליים).

מה לגבי ההפך? אם אנו מאמינים שקורטיזול יכול לגרום להשמנה, אז מה אם נוריד את רמות הקורטיזול לרמות נמוכות מאוד?

יש את המצב הזה בדיוק במקרה של  מחלת אדיסון. הידועה גם כאי ספיקת יותרת הכליה. בלוטת יותרת הכליה מייצרת קורטיזול פגום, ורמות הקורטיזול, כמו גם הורמונים אחרים הן נמוכות מאוד.

ומה סימן ההיכר של מחלת אדיסון? איבוד משקל.הורמונים הם המפתח

הורמונים הם המפתח להשמנה יתר. אלה הם קשרים סיבתיים. דבר אחד גורם לדבר אחר. אלה קשרים חזקים הרבה יותר מאשר רוב מחקרי הקורלציה (ראה כלל מס 2 – מחקרי קורלציה הם בעיקר שטויות)

אם נגדיל אינסולין, אנו מעלים במשקל. אם נקטין אינסולין, אנחנו נרד במשקל. משקל הגוף שלנו (כמו גם כל דבר אחר בגוף) מוסדר על ידי הורמונים. זה די ברור שמשתנה פיסיולוגי חשוב כמו משקל גוף לא יושפע מגחמות של צריכת קלוריות יומית והוצאת אנרגיה אלא דווקא על ידי הורמונים – בעיקר אינסולין, וגם קורטיזול.

זה נשמע מאוד הגיוני כאשר חושבים על זה. חשוב על זה. אם אנחנו אוכלים 2000 קלוריות / ליום, שמסתכם בכ 730,000 קלוריות בשנה (2000 * 365 = 730,000).

אנשים רבים, מעלים 1-2 פאונד לשנה. לא הרבה, אבל תוך 25 שנים, זאת עליה של 50 פאונד נוספים. במונחי קלוריות, זה מסתכם בעודף קלוריות של 7,200 קלוריות בשנה אחת, בהנחה שפאונד אחד של שומן הוא בערך 3,600 קלוריות. זהו שיעור שגיאה של אפילו לא אחוז אחד.

אם אנחנו אחראים לשמירה על כמות הקלוריות שאנו אוכלים וכמות הקלוריות שאנו שורפים, האם נראה שאנחנו יכולים להיות כל כך מדויקים? רובנו אפילו לא יודעים כמה קלוריות אנחנו אוכלים או מוציאים בכל זמן נתון! איך זה יכול להיות נשלט על ידי המוח הרציונלי שלנו?

אין לנו שליטה על משקל הגוף שלנו יותר ממה שאנחנו שולטים על קצב הלב שלנו. זה נשלט באופן אוטומטי תחת השפעה של ההורמונים. הורמונים מספרים לנו שאנחנו רעבים. הורמונים מספרים לנו שאנחנו מלאים. הורמונים מספרים לנו מתי להגדיל את הוצאות אנרגיה. הורמונים מספרים לנו מתי 'נסגרה' הוצאה אנרגיה. השמנת יתר היא הצטברות שומן בגלל חוסר ויסות הורמונלי.

כאשר רמות ההורמונים חורגות מהנורמה, אנחנו מקבלים מחלות כמו השמנה. אם אנו מסוגלים להבין כי השמנה היא חוסר איזון הורמונלי, אז אנחנו נוכל להגדיר בצורה מושלמת את השאלה הבאה – איך אנחנו מתייחסים להשמנת יתר?

אם אנו מאמינים כי קלוריות עודפות הן שגורמות להשמנת יתר (הפחתת קלוריות בעדיפות ראשית) אז הטיפול הוא להפחית את הקלוריות. טיפול זה היה כישלון מוחלט. אם אנחנו מבינים שהשמנה נגרמת על ידי יותר מדי אינסולין, אז אנחנו צריכים להוריד את האינסולין.

1 HOT

למעשה, אנו רואים כי ההבנת ההשמנה שלנו השתנתה למעשה מעט מאוד מאז ימיו של ויליאם בנטינג (אמצע 1800).

מאמצע 1800 לאמצע 1900 האמינו שסוכרים ועמילנים הם שגרמו להשמנת יתר. ההשמנה טופלה על ידי הפחתת סוכרים ועמילנים. והיי, נחשו מה, זה עבד די טוב.

משנת 1950 לשנות האלפיים האמינו כי קלוריות גרמו להשמנה. זה הוביל לדיאטות מוגבלות קלוריות רבות – רובן הגדול היו כשלון מוחלט. והיי, נחשו מה, פיצוץ של שיעורי השמנה.

עכשיו, עם הבנה טובה יותר של היסודות ההורמונלים של השמנת יתר, אנו רואים שסגרנו מעגל והכרנו שוב בכך כי פחמימות מזוקקות הן הסיבה למגיפת ההשמנה. המפתח הוא להחזיר את רמות האינסולין, ובמידה פחותה את רמות הקורטיזול לאיזון. המפתח הוא לא איזון קלוריות – אלה הוא איזון הורמונים.

לחלק הבא לחץ כאן.

תתחיל כאן עם סדרת "למה אנחנו משמינים? קלוריות – חלק א".

לראות את כל ההרצאה – אטיולוגיה של השמנת 1/6 – תקווה חדשה

מודעות פרסומת